|
Детские болезни (часть 1)
Педиатрия как наука про здорового ребёнка
Педиатрия – дословно из двух греческих слов (paidos - ребенок и iatreia – лечение) Включает в себя вопросы: анатомии, физиологии, гигиены детей, вскармливания и все болезни детского возраста с их профилактикой.
Хотовицкий Стипан Фомич – 1796-881 – написал книжку «Педиатрика», указал, что децкий орагнизм отличаица от взрослого риакцией на болезнь и лечение. Организовал перву децку клинику в России.
При киевском университете свитого Владимира открыта кафидра децких болезней – 1889г.
Кисель Александр Андреич – професор клиники децких болезней, занимался вопросами туберкулеза, ревматизма, инфекционных болезней у дитей. Доказал, что хорея – абсолютный признак ревматизма, организовал первую децкую ревматологическую клинику.
Сперанский – работал в области неонатологии, аллергологии, заболеваний ЖКТ у детей раннего возраста, кишечных инфекций, заболеваний органов дыханий; рациональной диететики здароваго рибенка. В 1950 г кафедру пропедевтики децких болезней при КМИ организовала О.С.Кошель-Плескунова. С 1969 кафедру возглавляет заслуженый деятель выщей школы Украины проф. В.Д.Чеботарева – работала над проблемами ревматизма, пневмонии у дитей раннего возраста, нарушением иммунитета, ввела в практику методы иммунодиагностики, соавтор учебника «Децкие болезни» под ред Гудзенко (1973г).
С 1990 г зав каф – проф Майданник (более 100 науковых работ по нефрологии, клин имунологии, ВСД)
1945 – организована кафедра факультетской педиатрии – проф Балабан В,Г.
С 1963 г – зав И,М, Руднев – занимался изучением ревматизма, аллергических заболеваний, разработал матоды гиопсенсибилизации дитей с БА
с 1965 – зав каф Прокофий Никитович Гудзенко – глав редактор журнала ПАГ – занимался заболеваниями ЖКТ, стафилококковой инфекцией, иммунитетом (их диагностикой). Выпустил монографию «Туберкулез у детей», «первичный пиелонефрит у дитей».
Мощич П,С, - 330 научных работ по кардиологии децкого возраста, инфекционной аллергологии, иммунопрофилактике инфекционных заболеваний, диспансеризации детей. Академик А.Н. вышей школы украины.
После организации кафедры госпитальной педиатрии ее возглавила О.М. Хохол - занималась развитием организации лечебно-профилоктической помощи детям. В 49 году возглавила кафедру госпитальной педиатрии при институте Охматдет (она же открыла в 1945). Занималась вопросоми физиологии и патологии детей раннего возраста: расстройства питания, дизентерия, туб менингит, пневмония, ревматизм, иммунореактивность, разработала технологию изготовления ионитного молока, технологии других продуктов децкого питания
Профилактическое направление педиатрии
Общие принципы организации леч-проф помощи включают доступность и бесплатность основных ее видов. Используется: участковый принцип медпомощи, диспансерный метод, последовательность амбулаторной и стац помощи, этапность спец мед обеспечения при помощи медучреждений разных уровней, минобразования и соцобеспечения. Республиканские учреждения: НИИ и мединституты, специализированные центры и консультативные поликлиники НИИ, Обласные учреждения состоят из межобласных и обласных специализированых центров: облбольница, децкая облбольница, облдиспансеры, облдецсанаториев.
Городские медучреждения: децка гор больница, самостоятельная децка поликлиника, гор больница, консультативно-диагностические центры. Мед учреждения сельских админрайонов включают в себя: ЦРБ, районный и межрайонные диспансеры, рай меж рай дец больница, учриждения сельских врачебных участков (сельски децки больницы, врачебны амбулатории, ФАП)
Основное учреждение - объединеная децка больница состоит из поликлиники и стационара. Децка поликлиника -главно учриждение леч - проф помощи.
Структура детской поликлиники
Структурны подраздиления поликлиники: регистратура, фильтр з боксами + изолятор, кабинет или отдиление проф работы с дитьми (каби здорового ребенка), отделение педиатров (кабинеты разных специалистов), отделение восстановительного лечения, лечебно-диагностические кабинеты, лаборатория, кабинет мед статистики, физиотерапии, ЛФК, жел-но бассейн, админ-хоз часть.
Поликлиника обеспечивает:
1. организация комплекса проф мероприятий: профосмотры, дисп наблюдение, проф прививки, контроль роботы молочной кухни, работа с родителями
2. лечебно-консультативная помосч в поликлинике и на дому
3. леч-проф работа в дошкольных заведениях и школах
4. противоэпид мероприятия совместно с СЭС
5. правовая защита дитей
Руководит работой поликлиники - заведующий (зам глав врача больницы) назначает: заведуюсчих отделениями. Набирается штат узких специалистов и лаборантов. Вводится должность пидагогического персонала для логопидических и сурдологических кабинетов
Структура педиатрического участка
Штат: врач, медсестра, несколько участков объединяются в отделение. Врач обслуживаит дитей в поликлинике (половина рабочего дня), и обслуживаит вызова: ставит диагнозы, определяит необходиимость госпитализации, назначаит лечения, оповещаит СЭС в случае инфек заболеваний, производит потронаж детей первого года жизни, проводит проф наблюдение за здоровыми дитьми по методическим рикоминдациям: первый год - раз в месяц, второй год - раз в квартал, третий - раз в полгода, 3-7 лет - раз в год, проводит динамическо наблюдение за дитьми, подлежащими диспансерному наблюдению; планируит проведение имунопрофилактики, повышаит свою квалификацию.
Мед сестра выполняет приказы врача в поликлинике и на дому.
Килькость дитей - 1000 на ликаря
Беспрерывное наблюдение за детьми
Наблюдение за дитьми включаит: контроль их всестороннего и нормального развития, условий жизни, режима, вскармливания на 1м году и до 14 летнего возраста, качества и полноценности питания, закаливания.
Работники мед службы оганизовуют мероприятия по профилактике всех заболеваний, особенно инфекционных, что дает возможность своевременно выявлять заболевания у дитей и эффективно их лечить. Мед наблюдение производят врачи и медсестры по четко определенным срокам (патронаж).
Работа по патронажу дитей доктор проводит по положениям про ежегодный осмотр и обследование дитей. Работаит под руководством методического совета по воспитанию здорового рибенка.
Патронаж за новорожденным начинаится с момента его выписки с роддома не позднее 3го дня и производится до достижения ребенком 14 лет.Период патронажа раздиляится на: антенатальную (дородовую) охрану плода (антенатальный патронаж); патронаж новорожденного на первом месяце жизни; патронаж дитей перваго года жизни, диспансеризация дитей дошкольнаго возраста и диспансеризация дитей школьного возраста.
Антенатальная профилактика: включаит мероприятия по охране здоровья беременной и будущего ребенка, осущиствляится совместно акушерами-гинеколагами и педиатрами. Акушеры-гинекологи проводят работу в медико-генетическом центре и обследование беременной на базе женской консультации, проводят профилактику стафилококковой инфекции, разрабатывают рекомендации по режиму дня и питания беременных, проводят пренатальную диагностику состояния плода
Старшая медсестра передает данные про беременную и мужа в участковую поликлинику. Первая патронажное посещение проводят медсестра не позднее 2х недель с взятия беременной на учет в ЖК.
2е патронажное посещение производится на 32 неделе беременности. Будусчих родителей загоняют в школу молодых родителей при децкой поликлинике. При осложнениях беременности дохтурь проведуит беременную в 3е патронажное посещение. С момента выписки матери и новорожденного из роддома устанавливаится патронаж новорожденого, включаюсчий: паспортная часть, опрос матери о беременности и родах, ознакомление с паспортом новорожденного и проведенимя его антропометрии, динамика пограничных состаяний, время отпадения пупкового остатка, вскармливание ребенка в роддоме, вакцинация БЦЖ, сан состояние помещения, данные осмотра новорожденного и рекомендации матери и ребенку, установление группы здоровья ребенка.
За 1й год осматривают ребенка не менее 14 раз в том числе - 12 раз в поликлинике, медсестра проведываит на дому не менее раза в месяц. Первый месяц - 2 раза в месяц, каждый месяц следующий - по разу.
Система диспансерного наблюдения за больными детьми
Дисп дитей раннего возраста (2-3 года): участковые педиатр осматриваит раз в квартал, проводя антропометрические измерения, раз в год - осмотр стоматолога, проведение лабораторных исследований: моча, кровь, кал на я/г. Участковый оцениваит физическое и нервно-псих развитие, делаит вывод про состояние здоровья, дает рекомендации по режиму дня, питания, прогулок, оздоровления ребенка. Медсестра контролирует исполнение назначений доктора на дому и в поликлинике. Кабинет здорового ребенка рекомендует комплекс ЛФК. У дитей, часто болеющих ОРВИ, обращаит внимание на проведение закаляющих мероприятий. В дни профприемов пидиатр организовуит встречи часто болеющих дитей со здоровыми и общение их родителей. Осмотры дитей 3го года проводят раз в полгода. Обращает внимание на физическое, нервно-псих развитие, особенно развитие речи (повышение смыслового значения речи, увеличение словарного запаса, расширение функции речи); проводит антропометрические измерения 2 раза в год. Раз в год - анализ крови, мочи, кала, осмотр стоматолога, офтальмолога, отоларинголога, хирурга-ортопеда, невропатолога-логопеда. В конце 3го года пидиатр подводит итоги, оценивая развитие рибенка, осмотр врачей-специалистов и лабораторные исследования; данные заносит в эпикриз младшего детства.
Дети 3-7 лет делятся на посещающих и не посещающих детски дошкольны учриждения. Непосещающие ежегодно осматриваются участковым пидиатром с проведением антропометрических измерений, клинических анализов крови и мочи, кала на я/г. В 5 лет (перед поступлением в школу) проводят комплексные мед осмотры детей с участием врачей см выше. Оцениваю развитие всех систем децкого организма. Санируют хронические очаги инфекции носоглотки. В конце периода указывают группу физического развития, заполняя контрольную карту диспансерного обследования и ее дубликат, передают в школу (форма № 026у) и дубликат формы № 030у. В децких дошкольных учреждениях работа проводится в медсанчасти, данные передаюца в школу и поликлинику
Работа врачей дошкольных учреждений
В дошк учреждениях работаит медсестра или фельшер, подчиняющаяся участковому доктору. Функции: организация осмотра дитей дохтурем, антропометрию; проводит закаливание, профпрививки, диагностические пробы, изоляцию детей заболевших, осмотр, термометрию, поточную дезинфекцию, доврачебну помосч детям, сан-просвет работу, контроль за сан-гиг и противоэпид режима, контроль осмотра персонала, оформляет меддокументы, утвержденные МОЗ уКраины. Ликарь-пидиатр проводит плановы профосмотры, производит назначение, наблюдает за диспанс группой больных дитей, рекомендуит режим питания, назначаит иммунопрофилактику инф заболеваний, мероприятия по борьбе с распространением инф заболеваний в децком коллективе, группова изоляция, изоляция заболевших дитей, проведение карантинных мероприятий.
Диспансеризация подростков
Подростки, кот исполнилось 15 лет в децк поликлинике проходят комплексны профосмотр (офтальмолог, отоларинголог, хирург, невропатолог + диагностичны обстеження). Школьны врач и участковы составляют эпикриз, вносят его в учетны формы № 112у и № 026у, в кот проводят динамику и оценку физ и псих развития дитины, профпрививки, перенесенные заболевания, рез-ты дисп наблюдения и рекомендации. Документы передают в подростковый кабинет поликлиники для взрослых.
На основании комплексной оценки здоровья с учетом наличиствующих хронических заболеваний участковый доктур рекомендуит пидлитку отрасли народного хозяйства для работы без ущерба для здоровья. Для здоровых дитей - проводяца спец тестирования для определения предрасположености к определенной профессии
Работа врача дошкольных учреждений
Дохтурь обязан: своевременно организовать и провести мед осмотры, определить группу для занятий физкультурой, провести оценку мед осмотров, осуществляет мед контроль за физвоспитанием в школе, режимом учебы и труда, за питанием. Работа по профориентации школьников, выделять учеников, кот необходимо освободить от переводных и выпускных экзаменов, материалы подать на рассмотрение спецкомиссии; проводить амбулаторный прием в школе и сан-просвет работу, обеспечить наблюдение за дисп группами.
Средний медперсонал: сообщать пед коллективу результаты осмотра и рекомендации врачей, произволит контроль за организацией питания, гиг условиями и сан-гиг и противоэпид режима, проведение проф прививок.
Формы сан. просвет работы
Сан просвет работа с родителями; сан-просвет работа в дошк и школьн учреждениях с дитьми.
Сан просвет работа с родителями включаит: беседы индивидуальные, групповые лекции и занятия, демонстрация наглядного пособия. В поликлинике для этого организовываится метод совет по воспитанию здорового ребенка. Под его руководством для проведения проф работы с детьми раннего возраста организовуют кабинеты здорового ребенка. В отделении работает доктор и медсестры. Цель работы кабинета: пропаганда здорового образа жизни, обучение родителей основам воспитания ребенка (режим, питание, физ воспитание, закаливание, уход за ребенком), рассматриваются вопросы гигиенического воспитания детей, привитие им необходимых навыков и вопросы профилактики отклонений в развитии детей и заболеваний. Мед персонал проводит занятие в школах молодых родителей и обязано обеспечить их различными методическими и наглядными материалами. Родителей учат готовить детское питание, правильно вводить докорм, прикорм, обеспечивают литературой
Принципы этапного лечения
1й этап - антенатальный, патронаж новорожденных, детей периода младшего децтва, диспансеризация детей дошк и школ возраста
2й - организация динамического наблюдения и лечебно-оздоровительных мероприятий среди детей с выявленной патологией (дисп наблюдение, физ воспитание и закаливание)
3й - лечение, включая сан-кур.
Мед отбор и прием детей на сан-кур лечение проводят: районные, городские, областные сан-кур отборочные комиссии при поликлиниках, дет больницах, при отделах охраны зддоровья. В комисию входят: председатель - главный педиатр или его зам, врачи-спец по профилю сан-кур учреждений (пульмонолог, кардиолог, кардиоревматолог,..) При решении вопроса о направлении детей в санаторны школы или школы-интернаты в комиссию включается представитель органов образования. Задание комиссии: учет больных детей, нуждающихся в сан-кур лечении, мед отбор больных для лечения, контроль за полнотой обследования и документацией, консультативна помощ врача детских леч-проф учреждений, сбор и учет данных про эффективность сан-кур лечение, инструктирование врачей по правилам отбора. На комиссии рассматривается сан-кур карта для детей (форма № 076у). В децкий санаторий местного значения принимаются дети от 1 до 14 лет. Если в кур зоне - от 5 до 14 (при наруш опорно-двиг аппарата - от 3 до 14). В санатории профсоюзов - с 4 до 14. Сан-кур карта выдается родителям со следующими документами: путевкой, выпиской из истории развития ребенка, с исследованиями не давнее месяца, справка дерматолога, участкового педиатра про отсутствие инф заб-я и контакта с больным. Из санатория выдается талон сан-кур карты или выписка для передачи в поликлинику.
Мед хар-ка курортов
1. Бальнеологические курорты: использование мин вод;
2. Климатические курорты - используется климат (аэро, гелиотерапия)
3. Грязевые курорты
4. Курорты смешанного типа
Лечение больных ревматизмом: "Чайка" - Евпатория, "Холодная балка" - Одесса
Опорно-двиг аппарат: "Звездочка" - Евпат, "Ходжибей" - Одеса
Органы пищевар: Трускавец
Хрон пневмония, БА: Евпатория, Одесса, Феодосия, Бердянск
Заб мочев путей: Трускавецк
Туберкулез: ЮБК, Евпатория
Местные санат предназначены для обслуживания больных непосредственно после перенесенных острых и обострений хронических заболеваний, после выписки для долечивания, этапного лечения, общего оздоровления и в случаях, когда дальняя поездка связана с риском ухудщения состояния.
Самый крупный децкий курорт Украины - Евпатория.
Организация медико-генетической консультации
Мед-ген консультации предназначены для предупреждения наследственных заболеваний у детей. Обращаются супр пары (особенно с неблагоприятным генетическим анамнезом) для решения вопроса о возможности иметь потомство и о степени риска рождения ребенка с наследственной патологией. На основании изучения генеалогического анамнеза, клинического и углубленного биохим и цитогенет исследования решают вопрос о степени риска возникновения наследственной патологии, проф и лечебных мероприятиях.
Для оказания спец помощи детям созданы мед-ген центры, куда входят централизованы биохим и цитогенет лаборатории, детский генет стационар, детска спец консультативна поликлиника, медико-генетическа консультация.
Организация лечебно-профилактической помощи детям в сельской местности
Этапы мед обслуживания сельск населения: сельск врач участки - районные больницы - областны больницы и диспансеры. Особенности: леч проф работу среди детей ведут врачи общего профиля и средний мед персонал. Главный врач сельск больницы - главный органиазтор мед обеспечения детей на участке и в ФАПе. Им руководит районный педиатр. Мед обслуживание детей раннего возраста выполняет акушерка, старших детей - фельшер. Они проводят ежегодный подворный обход для учета новорожденных дитей и переписи детей до 15 лет, производят патронаж, выполняя функцию участковой сестры. В помещении ФАП оборудуица уголок рибенка - функции кабинета здорового ребенка. Специализация амбулаторно-поликлин помощи начинается в ЦРБ. Выделяются часы для приема детей - аналог профосмотра. Образуются передвижные или выездные формы обслуживания на базе ЦРБ (лаборатории, амбулатории). Центром высококвалицированной специализированной помощи является областна больница.
Особенности системы дыхания у детей разного возраста
Особенности дыхания:
Нос – носовые ходы узкие, нижние отсутствуют, к 4 годам – полное развитие, слизистая тонкая, хорошо кровоснабжается, на ее поверхности лизоцим и секреторный имуноглобулин А, подслизистая бедна ковернозной тканью, которая развивается к 8-9 годам. Придаточные полости: верхнещелюстная и решетчатая формируются к моменту рождения, но малых размеров недоразвиты, на рентгене обнару-ся с 3 месяца; гайморова пазуха – до 7 летнего; этмоидальная – до 12 лет; лобный синус у новорожденный отсутствует, полное развитие – 15-20 лет; Евстахиева труба – короткая, широкая, прямая – это способствует возникновению отита детей гредного возроста; сосцеводный отросток состоит только из антрума – способствует возникновению антрита; насослезный канал открывается в углу глаза, имеет слабые клапаны, короткий и широкий – частые коньюктивиты; перепончатый канал длиннее косного открывается к рождению. Гролка: короткая и узкая, осуществляет барьерную фун-ю с помощью голоточного лимфатического кольца Пирогова-Вальдеера: 6 мидалин (2 небных, 2 трубных, язычно носоглоточные недоразвиты, представлены дифузной тканью). Гортань – воронкообразной формы, нижний край уже верхнего, узкая, короткая, хрящи нежны и поддатливы, слизистая – много кровеносных сосудов, суховатая из-за слабого функционирования желез; голосовая щель до 6 лет узкая, галосовые связки короткие. Трахея – узкий просве воронкообразной формы, состоит из 12-20 хрящевых полуколец, перепончатая часть составляет 1/3 всей трахеи, у старших детей 1/5. Бронхи – бифуркация соответствует проекции 3 гр позвонка; правый бронх – продолжение трахеи идет прямо, левый – под углом 90*, слизистые железы недостаточно развиты; функции бронхов – доступ атмосферного воздуха в легкие, удаление насыщеного углекислого газа, увлажнение, нагрев до температуры тела воздуха, барьерная ф-ция. Легкие – формирование в конце 3 начеле 4 нед развития, эмбриогенез – 4 стадии (1 – железистая, 4-16 нед; 2 – реканализации, 16-24; 3 – альвеолярная, 24-40 нед; 4 – постнатальная, от рождения и до окончательного формирования), развитие доле легкогоь неравномерное: 1 год жизни – хуже развита верхняя доля левого легкого, верхняя и средняя правого одинаковы, к 2 годам – розмеры соответствую взрослым, междолевые щели невыражены, поетому отсутствуют междолевые плевриты, сегментарное строение соотв взрослым, альвеолы однокамерные, альвеолярные ходы – широкие, размер их в 4 раза меньше, кол-во – в 10-12 раз. Дыхание частое и поверхносное, ЧД – новоражденные – 40-60, 6 мес - 35-40, 1 год – 30-35, 5 лет – 25, 10 лет – 20, старше 10 – 18-16. Отношение ЧД/ЧСС: н/ж – 1/ 2,5; 1 год - 1/3, взрослые - ?. ДО: н/ж – 15-20 мл, 1 год - 60-80, 5 лет – 150, 12 лет – 200-250. МОД: н/ж – 600-700, взрослые – 6-9 л. Для н/ж небольшой резервный обьем вдох и большой выдоха, способность увелицивать вентиляцию легких невелика. При крике превышает вентиляцию в покое в 5 раз, у взросл – 25.
Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей
Эмбриогенез – начало в конце 2 нед: в мезодерме появляются скопления клеток, образующие кровяные островки, вдальнейшем – формирование первичных сосудов; сердце с 3 нед из 2-х трубок образ-ся первичное сердце (внутренний слой – эндокард, наружний - эпимиокард), каудальный конец образуе венозный синус, суженый конец дает начало артериальноме стволе, средняя часть трубки расширяется – будущий желудочек; на 3 нед – поворот сердца вокруг оси, близкой к фронтальной; каудальнее желудочка обр-ся предсердие, межде желудочком и предсердием трубка суживается – в будущем атриовентрикулярное отверстие; середина 4 нед – 2-х камерное сердце; конец 4 нед – разделение предсердий, формирование межпредсердной перегородки – сердце становится 3-х камерным; предсердная перегородка имеет овальное отверстие, с левой стороны отверстия – клапан, сброс крови с права на лево; 5 нед – развитие межжелуд перегородки; конец 7-8 нед 4-х камерное; с 4 нед – форм-е проводящей системы. Кровообращение плода: 1 ст – гистотрофный тип питания, 2 ст – период желточного кровообращения, 3 ст – плацентарная (2-3 мес). Кровообращение плода хар-ся: плацентарный тип питания, снабжение тканей смешаной кровью, наличие зародышевых путей кровотока, отсутствие фун-ции малого круга кровообр. Остсутвие синхронного сокращения желудочков.
Н/ж: серце занимае значительный обьем грудной полости, располагается выше, чаще – поперечно, реже – косо; проицируется между 4-7 гр позвонками. Границы: до 2-х лет – верхняя – 2 ребро, правая 2 см к наружи от прав стерн линии, левая – 2 см к наруж от лев среднеключичной; 2-7 лет – верхняя 2 межреберье, правая – 1 см от пров стерн лин, левая – на 1 см от лев среднеключ; 7-12 лет – верхняя – верхн край 3 ребра, правая – 0,5 см к наруже от пр стерн, левая ан 0,5 см к наружи от среднеключ; старше 12 лет – верхн – 3 ребро или межреберье, прав – по прав стерн лин, левая – по линии или на 0,5 см кнутри. С возрастом положение вертикальное, смещается верхуш толчек – у н/ж – 4 межреб, 3-7 лет – 5 межреб. У н/ж большой обьем предсердий, правое больше левого, недостаточное развитие желудочков, особенно стенки левого – с возрастом преобладает левы желудочек. За весь период роста толщина стенки левого желудочка увеличивается в 3 раза, толщина правого – только на 1/3. У н/ж большая масса сердца по отношению к массе тела (0,8 %, взрослых – 0,4%), отношение массы сердца и массы тела повышается неравномерно – мин – 5-6 мес (0,38%), 8 лет – у мальчика 0,44%, у девочек 12 лет 0,48%. Рост серца наиболее инденсивны в первы год жизни, в пре- и пубертатный период. Обьем на первом году увел в 2 раза, к 7 годам – в 5 раз и тп и пр. Особенности внутр строения: миокард рыхлый, мышечные волокна слабо выражены, пронизан сосудами, миокард предсердий тоньше жел. Миокорд предсердий состоит из 2-х слоев, а желудочков с 3-х. НЕсовершенство проводящей системы. С возростом раз-ся соеденительная ткань, мыш волокна – кначалу пубертата заканчивается развитие. МОК н/ж 340 мл, ударн обьем – 2,5 –3 мл; ЧСС н/ж – 140-160. Отличие сосудов ребенка и взрослого - артерии шире чем у взрослого, артери шире чем просвет вен (к 16 годам - наоборот), сосуды токостенны, недоразвиты; развитие заканч к 12-13 годам; хорошо развита капилярная сеть. Функци ональные показатели: скорость кровотока быстрая (полный оборот – 12 с), скорость распостранения пульсовой волны ниже (менее упругие артерии), АД – ниже (меньшая сократительная и нагнетательная ф-ция сердца, большой посвет артерий, недостаточное развитие эластических волокон), систолическая – 76, ежемесячно возрастает на 2 мм. Диастолическое – ?, 1/3 систолического.
17. Анатомо-фізіологічні особливості ротової порожнини, стравоходу, шлунку та кишечнику у дітей.
Ротове порожнина мала, піднебіння сплющене, язик широкий збільшений в розмірах, слизова – ніжний епітелій, багата на кровоносні судини, суха так як секреція слини незначна (перші 3 міс). 3-6 міс – посилення секреції слини, фізіологічна слинотеча, наслідок нездатності дітей ковтати слину. Слина містить амілазу, реакція слабокисла томі можливе інфікування з розвитком молочниці. Стравохід – довший, становить ? довжини тіла, починаеться на 2 хребця вище ніж у дорослих. Довжина за формулою: І = 1/5L + 6,3 cm (для визначення довжини введення зонду в шлунок). Слизова суха і ніжна, залози майже на функ-ть, елестичні волокна і його м’язевий шар розвинені слабка. Шлунок немає певної форми, змінюється від наповнення, перші міс – розташ горизонтально, перший рік – вертикально. Ємність шлунка н/ж – 35 мл. м’язева оболонка розвинена слабко, слизова товста, багата васкуляризація, недиференційовані головні, обкладні и додаткові клітини. Іннервація і регуляція недосконала. Ферментний склад соку не відрізняеться від дорослий, актикність пепсину на 30-50% нижча. рН – 6,5-8; з віком зміщуеться в кислу. Об’єм секреції – 1/10 дорослих. Загалина кислотність нижча – н/ж 3-6, дорослі 40-60. Знижена кон-ція вільної НСl, н/ж 0,5. Тонка и товста кишки довші, у грудних довшина в 6 разів перевищуе довжину тіла, виражена перестальтика (сприяє інвагінації). Пряма кишка – слабко фіксовані слизова і підслизова оболлонка (сприяє випаданню). Процеси розчеплення і всмоктування активні.
Анатомо-физиологические особенности печени у детей
Печінка – займае ? черевної порожнини, до 6 міс виступає з-під краю реберної дуги на 2-3 см; 6 міс – 2 роки на 1,5 см ; 3-7 р – на 0,5 –1см; старше 7 р – не виступає. Структура не закінченої будови, функціонально не зріла, дезинтоксикаційна ф-ція недорозвинена.
Анатомо-физиологические особенности мышечной системы у детей
Розвинена недостатьньо, маса 20-23% загал маси, м’язові волокна в 5 разів тонші (багаті на саркомлазму, мало міофібрил, короткі, ніжні бліді, менше міозину і актину, еластичніші, сильніше розтягуються, мало неарганічних, речови, міоглобіну, більше води). Протягом росту маса м’язів збільшуеться в 35 разів. Н/ж – гіпертонус м’язів внаслідок фунціональної активності паллідарної системи, стріарна – недорозвинена. Гіпертонус на верхн кінцівках до 2-3 міс, на нижніх – до 2-4 міс, 4-5 – нормотонія. Далі переважае розвиток м’язів розгиначів.
Анатом-физиологические особенности почек у детей
Нирки у н/ж більші за об’ємом та масою ніж у дорослих. Форма округла, ширина – 60% довжини (з віком довжина більшає). У н/ж розм на 1-5 попер хребців, у старшого – 11гр – 4 перерековий. Зовні вкриті тонкою капсулою, що прилягає до пареншіпи внаслідок відсутності жирової. Зв’язки недостатньо розвинені (рухливі 1-2 см). Більша рухливість – нефроптоз. Онтогенетична незрілість тканин недостатній розвиток коркового шару (в 4 рази тонший ніж мозковий). Клубочки незрілі, епітелій циліндричний, канальці малої довжини і ширини, пеля Генле недорозвинена, лохонки більші – стінки слабкорозвинені, сечоводи довші і широкі – більш звивизті, м’язеві волокна виражені слабко, еластичні відсутні. Слизова сечоводів меє складчатість, що зникає до 1-го року, спрояє винекненню мегалоуретра і гідронефрозу. Короткий дистальний відділ сечоводу, сприяє міхурно-сечовідному рефлюксу, сечовий міхур вище , недорозвинений. М’язеві волокна сфінктерів сечоводів недорозвинені, слизова ніжна і пухка. Клуб фільтрація нижча, реабсорбція недосконала – розвиток глюкозурії, реабсорбція натрію ефективніша. Функція стабілізації КОС недорозвинена внаслідок незрілості канальців до синтезу аміаку та низьким вмістом фосфатів в первинній сечі (харчові та ендогенні ацидози). Водовивідна ф-ція: високий діурез у перші дні, потім збільшуеться – 2 мл/хв. Добовий діурез – 200-300мл, 1 рік – 600мл. Від року до 10 – формула: V= 600+100(n-1)/ Мала ємність сечового міхура, відсутність свідомої регуляції сечовипускання – більша частота. Перші дні – 5-6 раз, 2тижд –20-25 до 6 міс, 2 півріччя – 10-15. Об’єм сечавипускання до 6 міс 30 мл. Концентраційна ф-ція обмежена: до 3-х міс – гіпотонічна сеча відносно плазми. Низька концентраційна здатність (вдосконалюється до 9-12 міс), мала відносна щільність сечі; у н/ж більше 1005-1012.
21. Кровотворення плоду (мегабластичний, печінковий, кістково-мозковий).
Ангибластическое кроветворение – 2-6 нед, внесосудистый тип протекает в кровяных островках Вольфа, из гемопоетических стволовых клеток – этитробласты, мегабласты – эритроциты, мегалоциты, гранулоциты в небольшом кол-ве; клетки соединяются и образуют стенки сосуда – с этого момента – интраваскулярно. Печеночная – 6 нед-6 мес: образ мегабласты, мегалоциты, магакариоциты; лейко- и тромбоцитопоэз выражен слабее. Полное прекращение кров-ния – через над после рождения. 5-7 мес в селезенке – эритрогрануломегакариоцитопоэз, в небольшой степени липфоцитопоэз. % мес – костномозговое. Схема кроветворения: эритробласт – пронормоцит – нормоцит базофильный – полихроматофильный – оксифильный – ретикулоцит – эритроцит; мегакариобласт – мромегакариоцит – мегакариоцит – тромбоцит; мыелобласт – промиелоцит – миелоцит – метамиелоцит – палочкоядерные, сегметоядерные – базофил, эозинофил; лимфобласты – мромиелоциты – лимфоциты – имуноциты. Эритр при рождении 5-7, 3-6 мес – 4-4,5. Гемоглобин при рожд – 180-210, на второй день – 145; 7 мес – 120-125; 15 лет - 130-140. Лекоциты на первый день – 11-33; 1 год – 8-9. При рождении нейтрофилы –60-65%, лимфоцитов 25-30%; на второй день уменш нейтроф, повыш лымфоциты; 4-5 день – первый перекрест – 40/45%; 1 мес – нейтроф – 25-30, лимф – 60-65% и доконца года; после года увел нейтроф и уменш лимфоциты – 4-5 лет второй перекрест 40/45%; 12-24 лет – как у взрослых. Тромбоциты: н/ж – 140-400 (220). Гематокрит при рождении 55%, 1 мес – 42%, 15 лет – как у взрослых. СОЭ: н/ж – 0-2, грудной – 2-4, старший – 4-10. РН: н/ж – 7,13-7,23; на 3-5 сутки 7,35-7,40. При рождении преобладание фетального 60%, у взрослого – 40%. С первых недель увел НВ А, в 6 мес НВ F – 3%, НВ А – 95-98%. Фетальній НВ альфа и гама цепочки – у н/ж соотношение 7/3, у взрослого 2/3. Аномальніе формі: НВ Бартє, НВ Лепорє – отличие структурной белковой части. Обладают сродством к кислороду – плохо отдают тканям. Миелограмма: до 3 лет – лимф 6-16,5 , после 3-х – 2-8%. Ганулоциті – до 3-х 60%, после 3-х 35-40%. Миелоциты и метамиелоциты 15,5-10 %, старший возрост – 15-20%. Миелоэритробластный коеф у н/ж 1,2/1, ренний – 2/1, старший – 3/1. Свертывающаяся система: низкое содержание 2-го, 7-го, 9-го 10-го факторов. Сниженая активность гепарина.
Особенности эндокринных желёз у детей
Щитопотібна залоза: закладається на 3-4 тиж, 2 міс – фолікули (тиреоглобулін), 3 міс – синтез тироксину, трийодтироніну, 5 міс – синтез тироксинозв’яз глобуліну, початок вироблення кальцитоніну (антагоніст паратгормону - сприяє зниженню кальцію в крові, обмежує акт-ть кори наднирників, гіпофізу, ПШЗ) С-клітинами (остеогенез та скелетоутворення). Під час пологів високий вміст кальцитоніну. 5-6 років і 12-15 – збільшення маси залози. Найбільша активність: у хлопчиків 10-12р, у дівчаток раніше. Гормони – трийодтиронін, тироксин, тиреокальцитонін (вплив – обмін жирів, вуглеводів). Паращитовидна залаза (макс акт-ть – 4-7 років). Паратгормон стимулює реабсорбцію кальцію, інгібує реарсорбцію фосфату, стимулює кіл-ть остеобластів. Гіпофіз: 9-10 тиждень – синтез АКТГ; передня частка 6 гормонів – АКТГ, ТТГ, СТГ, фолікулостим., лутиїнізуючий, лактогенний ; середня частка – меланоформний гормон; задня – окситоцин, вазопресин. Найбільший ріст перші 4 роки+ статеве дозрівання. Епіфіз: мелатонін – пригнічує гормони аденогіпофіза (викликають затримку статевого роз-ку), впливає на пігментний обмін і пігментні тк шкіри (макс акт-ть – 5-7 років). Після 10 років зниження мелатоніну (запуск пубертатного періоду). Наднирники: при народженні висока функція. Відсутній добовий ритм (форм-ся на 3 тижні, у н/ж переважає синтез 17-дезоксикортикостероїдів – меший катаболічний вплив, меше перешкоджають росту) секреції кортикостероїдів. Акт-ть симпатоадреналової системи зразу після народження.
Особливості ендокринної системи між собою пов’язані: груд вік – інктерорний вплив щитовидної і тимуса; в період мол зубів – акт-ні гіпофіз, тимус; препуберт – щит залоза, гіпофіз; пубертатний – статев залози та наднирники.
Возрастные анатомо-физиологические особенности кожи
Епідеміс в 2,5 –3 раза менший товщиною ніж у дорослих, тонкий і ніжний на обличчі і в складках шкіри, більш виражений на долонях і підошвах, склатається з 5 шарів: блискучий (на долонях і підошвах), базальний (до 6 міс відсутній меланін), зернистий (відсутній кератогіалін), роговий (легко злущується і відпадає). Дерма: ємбріональній хар-р, еластичні волокна розвинені слабко, сосочковий шар розвивається до 6 років; дерма гідропічна – у н/ж 80%; довре розвинена капілярна сітка, недорозвинена базальна мембрана. ПЖК товща – 12% загал маси, жирова клітковина відсутня в перикарді, позаочеревинно, в порожнинах. Жирові клітини не зрілі, в складі більше насичених кислот і більше ненасичених. В ПЖК бура тканина – 1-3% (великий вміст мітохондрій, коензимів і цитохроміву, що забезпечує термогенез незалежно від скорочення м’язів) знаходиться – перикард, між лопатками, біля стравоходу, нирок, наднирників, щитовидної залози. Порядок відкладання ПЖК : обличчя – кінцівки – грудна клітка - передня черевна стінка. Ступені гіпотрофії: 1 ст – дефіцит маси 11-20%; 2 ст – 21-30% (ПЖК зникає на тулубі і кінцівках); 3 ст – понад 30% (зникає на обличчі). Волосся: починає росри в ембріональному періоді (не мають стержнів), після народження – вторинне волосся; нігті – м’які еластичні втримують багато води (після народження ріст сповільнюється). Потові залози: апокринного типу не функціонують (гідроаденіти не розвиваються). Екринного типу фор-ся на 3-4 міс. Волосяні мішочки недорозвинені (може бути псевдофурункульоз – гнійне запалення у н/ж і грудних). Хвороба Ріттера (золотистий стафілокок) – рожеподібне почервоніння шкіри біля рота та на шкірі голови, тулуба і кінцівок, тріщини – епідерміс відходить пластами (позит с-м Нікольського – епідерміс знімається при дотику до шкіри), рубців не утворюється.
24. Анатомо-фізіологічні особливості кісткової системи у дітей.
Кости эластически, мягкие, менее ломкие, много хрящевой ткани, костные каналы многочисленные, широкие, активные остеобласты, ростковая зона между эпифизом и метафизом, ткань кости быстро регенерирует, хорошо кровоснабжается (65% воды), мало минералов (с возрастом увелич), эластичная надкостница (переломы по типу «зеленой ветки»), кости черепа при рождении боллотируют (швы закрываются в 4 мес). Боковые роднички закрыты, малый м/б открываеся в 2 мес, большой – 1-1,5 года. Зубы: на 6 мес – 2 нижн центр резца, 8 мес – 2 верхн , 10 мес – латерал верхн резцы, 12 мес – нижн; на 2-3 году – перв мол моляры – клыки – втор молочн моляры; 2 год – 20 зубов. Формула для определ кол-ва молоч зубов: n-4 (n - возраст), с 6 лет – постоянные в такой же последовательности. Позвоночник: 2-3 мес – шейный лордоз, 6-7 мес – грудн кифоз; 10-12 – поясничный лордоз (начало хождения).
25. Анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози.
Більш рухлива, гладка, бідна на спол тканину. Секреторна та інкреторн ф-ції виражені, активність ферментів зростає з віком. Розвиток закічується в 2,5 роки. Особливості функ-ння: 1 рік - збілш маса острівків ( н/ж – 5% маси залози), більше бета кл (н/ж 50%, 6 міс – 60%) чим альфа (20%); число кл секрет соматостатин зменшується. Діагностика: акт-ть ферм-в, показники об’єму панкреатичної секреції, карбонатної лужності, акт-ть ферм-ів при функціон доуденальних пробах, ехографія, рентген.
Нервно-психическое развитие ребёнка. Критерии оценки физического и психического развития детей первого года жизни.
ПМР:
1. Таламо-паллидарный – от рождения до 4-6 мес
2. Стриопалидарный – 4-6 – 10-11 мес – появления антигравитациооных мех-мов, сниж мышечного тонуса, развитие движений на основе врожденных рефлексов
3. Созревание корковых функций – формиров 2-й сигнальной системы, активизац псих деятельности
Н/ж: 3 групы рефлексов – 1 гр – стойкие автоматизмы (коньюктивальные, роговичный, сухожильные, надбровный); 2а гр – оральные-сегментарные автоматизмы (поисковый, хоботковый, сосательный, ладонноротоголовной); 2б гр – спинальные сегментарные – рефл Моро, рф опоры Галанта, Переса, ползанья, автоматической ходьбы, хапательный; 3 гр – лабиринтные установ рф – простые (цепочно-шеечные, туловищные). 1 мес жизни: движения гдлаз координированы, яркий предмет фиксируется в течении 1-2 мин слежение глазами за движ предметом, слуховая ориентир реакция, слабая улыбка, в вертикал положении несколько сек прямо держит голову; в положении на животе попытки поднять голову. 2 мес – диференцировка зрител и слухов раздражителей, на животе хорошо поднимает голову и от части грудь, вертикально удерж голлову 1-1,5 мин, исчез рф Моро и ползанья, укрепл рф упора ногами, иногда появляются звуки «г» или «кх». Утанавливается суточный ритм сна и бодрствования. 3 мес – 5-6 мин держ голову, появляються четкие зрительные рф при кормлении грудью, движ рук свободные, голосовые звуки более продолжительные, закрепляються положительные и возникают отрицательные реакции. 4 мес – различ основные спектральные цвета, отличает знакомое лицо, продолжают исчезать условные рф, движения – более свободные. 6 мес – хорошо хватает предметы, фор-ся поза сидения, стоит при поддержке взрослых, переворачивается с живота на спину, попытки хотьбы, емоции выразительны. 7 мес – хорошо ползает, самостоятельно сидит, усовершенствуются движения рук. 8 мес – повторяет слова, понимает значение нескольких слов, при их названии ищет взглядом. 9 мес – не спит 8 часов. 1 год – первые шаги, сам стоит, подымается, приседает, знает название ряда предметов, монимает запрещенное, первые осмысленные слова. 2-год – усовершенствуються движения, развивается речь, емоцион сфера расширяется. После 3-х лет продолжается усовешенствование ПМР. Интегральная оценка: с помощью календарного и психического возроста аналогична способу определения коэф умственного развития (QD): QD=ВПР*100/КВ. Норма – овладение навыками в пределах +/- 15 дн (эпикризный срок) календарного возроста (рання - в более ранние сроки, замедланная – в позние).
Критерии: до 6 мес – слуховые и зрительные ориентировочные реакции, движение конечностей, начальные двигательные навычки, подготопительные этапы речи и умения во время кормления; 6-12 мес – развитие общих движений, понимание разговора, активная речь (попытки), сенсорное развитие, игра и действия с предметами, дальнейшее установление двиг активности и способности.
Групы по ПМР: 1 гр – разв в пред нарма или с опережением (на 2 срока – высокое разв, на 1 - ускоренное); дети с негармоничным опережающим развитием (часть на 1 ср, часть на 2 срока); 2 гр – задержка развития на 1 срок; негармоничное развитие (часть выше, часть нижн нормы на 1 ср); 3 гр – задержка на 2 ср; дети со сниж показателями частично на 1 или на 2; 4 гр – задержка на 3 ср.
Степени задержки ПМР: 1 - задержка по 1-2 показателям; 2 – 3-4 показ; 3 – 5-7 показ.
Особенноти белкового обмена у детей, основные нарушения.
Білки – пластичний матеріал для формування кліти, кл структур, синтезу фементів, грмонів, імун тіл. Білки 2 групи: 1 – повноцінні: весь набор незамінних амінокислот; 2 – неповноцінні (рослинні): замінні амінокислоти (амк). Чим менше дитина тим більше потреба в незамінних амк. В раціоні хар-ня дітей 1-го кварталу повноцінні –100%, до кінця року до 85%, 1,5-2р – 75%, 3-4р – 70%. Джерело – м’ясопродукти, молоко, риба, яйця. Небхідно покривати енергопотребу білками на 8-13%. 1гр – 16,7 КДж. Недостаток білків – пригнічення КГМ, синтезу АТ, гемоглобіну, затримка роз-ку ендокр залоз; надлишок – нагромадження азотистих шлаків, напруга діяльності печінки і нирок, порушення в обмінніх прс, підв збудливість НС, пригніч синтезу макроергічних сполук. Процеси асиміляції преважають над дисиміляції, у н/ж недостатність катаболізму бк у кишках та печінці.перетравлення в шлунку знижене, закінчуеться в тонкій кишці під впливом ферментів. У ПШЗ синтезується 3 ендопептидази: трипсин, хімотрипсин, еластаза. В кишечнику всмокт прод гідролітичного розчеплення. В перші міс життя знижена секреція ПШЗ-сику і протеолітичних ферментів. Для вивчення визначають равень азотистого обміну: у н/ж негативний протягом декількох днів стає позитивний. 1р життя – зниж вмісту заг білка в сир-ці крові; в 6 міс – підвищення. Порушення обміну бк може спостерігатися на рівні гідролізу та всмоктування в ШКТ и интермедіарного метаболізму.
Потреба білка: до 6 міс – 2, 2,5 г/л; 6-12 міс – 3-3,5 г/л.
Особенности углеводного обмена у детей в разные возрастные периоды
Вуглеводи – основний енергетичний матеріал, в достатній кількості частина вуглеводів перетволюється в тваринни крохмал – глікоген. Який накопичується в печінці та м’язах. Надлишок – напруження обмінних процесів, виснаження інсулярного апарату – сесибілізація організму – порушення процесів всмоктування та накопичення баластного жиру. Обмін : розчеплення в/в до моносахаридів – синтез та розпад глікогену в тканинах, анаеробне та анаеробне розчеплення глюкози та глюконеогенез. Діти в ранньому віці не переносять безвуглеводної їжі. В перші місяці потреба покривається за рахунок лактози. При штучному вигодовувунні отримує сахарозу або мальтозу, після прикорму – полісахариди (крохмал, глікоген). Високе засвоєння 98-99%. Синтез глікогену ферметами в результаті утвор молекули глікогену. Вміст в печіці глікогену – 10% маси органа, 1 доба – зниж до 1%. Доношені мають великі резерви, що можуть забезпечити 12 годиину потребу. Глюкоза: н/ж – 3,33-5,55ммоль/л; перші години – 0,55-1,11ммоль/л; 5-6 день вміст збільшується. До 7 річного віку схильність до гіпоглікемічних р-цій при недостатності в/в. Гіперглікемія – рівень глюкози натще перев 6,1-6,66 (різні методи), гіпоглікемія – зниж до – 2,5 –2,8. У н/ж нижча толерантність до глюкози в 2рази, біль тривалий період елімінації з крові. Грудний вік – більше ніж у дорослих в 2 рази (в 7-14років – дещо вища). Розпад глюкози: гліколітичний ланцюг і пентозний цикл. За гліколітичним – в анаеробних (утвор молочна к-та) і аеробних (піруват) умовах. Потреба: протягом року – 13г/кг
Особенности жирового обмена у детей в различные периоды детства и семиотика его нарушений.
Жири – джерело енергії, носії БАР, вітамінів А, Д, Е, ПНЖК, фосфоліпідів. В хар-нні дітей використовують: молочний жир (високе засвоення вітамінів та НЖК); рослинні (богаті ПНЖК, фосфатидами, токоферолом). В першому півріччі за рахунок жирів повинно покриватися 50% добового каллоражу, 1 рік – 45%, до 3 років – 30%. При згоранні 1г жиру –37,6 КДж. Обмін включає: обмін НЖ, фофатидів, гліколіпідів, холестерину, стероїдів. Спільна властивість – низька роз-ть у воді і низька в орг роз-ках, утвор емульсії різного ступеня дисперсності і стійкості. Ліпіди крові та лімфи також у вигляді емульсій. Жири швидко оновлюються: жиров тк – 6 дн, в печенці – 3дн. Жир тіла: категорія А – суттєвий жир (ліпіди що входять до складу клітин); несуттєвий жир (знходиться в ПЖК, в жовт кістковому мозку). На 6 міс кількість жиру 26 % маси тіла. Збыльшення жирових запасыв, збыльшення вмысту глыкогену – збільшення запасі енергії. Особливість – недостатнє окислення жирів в печінці. У н/ж 56,5% води, 35,5% ліпілів, меше олеіновоі і більше пальмітинової к-ти ніж у доросл. При годуванні груддю жири підлягають розчепленню і резорбції під впливом ліполітичних ферментів і жовчних кислот. Ефективність всмоктування залежить від функц здатності травного каналу і типу харчового жиру. Кислотність шлункового соку більш низька, захищає жирову емульсію молока від руйнування. Перші тижні життя – стеаторея (до 3-х міс 3г/добу, 3-12 міс – 1г/добу). В фекаліях зниж кіл-ть вільних ЖК, свідчить про краще всмоктування жиру в кишці. Перетравлювання та всмоктевання жирів ще недосконалі. В крові нижчий вміст ліпоротеїнів, відсітні хіломікрони.
Потреби: до 3 міс – 6,5 г/кг; 4-6 міс – 6г/кг; 7-12 міс – 5,5 г/кг
Особенности водно-электролитного обмена у детей
Вода – найбільша склад частина, забезп обмінні процеси, оточ в кліт внутрішньоклітинні структури, здійснює обмін між клітинами, є транспортним середовищем, вступає в біохімічні, ферментативні і біорегулюючі реакції. Кількість води в перший місяць – 93,8% маси, 5 мас плід 87,5 %; 1 рік – 70%. Загальна кіл-ть води ЗКВ має лінійну залежність від маси тіла. Виражається за фор-ю: ЗКВ(л)=0,0611МТ+0,251. Кажні 20 хв між кров’ю і інтерстицієм обмінюється к-ть води , що дорівнює масі тіла. Вода виділяється з організму з сечею, калом 35% з шкірою та легенями. Ранній вік випаровування 52-75%. Екстраренальна втрата – 1мл/кг маси. ВЕО у діте лабільний м/б гіпердегідратація.
Витамины и их значение для правильного развития ребёнка
Вітаміни: жиро- і водорозчинні
Классификация:
1. Жиророзчинні:
а) А(ретинол, бета-каротин), Д(токоферол), Е, К
б) вітаміноподібні: F, кофермет Q
2. Водорозчинні:
а) гр В, С, біотин
б) вітаміноподібні: N, P, S, метилметіонін, ПАБК
Особенности минерального обмена у детей. Роль фосфора, кальция, калия, хлора в организме. Суточная потребность детей различного возраста в микроэлементах и витамине Д
Обмен железа у детей в анте- и постнатальном периоде. Депо железа у детей первых месяцев жизни. Содержание железа в грудном молоке
Железо – один из основных по значению элементов в организме. Его сдержание в среднем = 4-5 г. Сдержится по убыванию: печень, мышци, костный мозг, селезенка, легкие, почки, сердце. Выляляют: гемовое (связаное с белком) и не гемовое железо. Основной фонд – эритрон (2/3), второй запасной фонд – внутр органы, РЭС (1/3); третий (транспортный) и четвертый (тканевой) – около 1 %. Во втором фонде железо содержится в двух формах: феритин (отражает запасы железа в организме – особенно плазменный) и гемосидерин (производное ферритина, не растворим в воде, железо из него труднее освобождается). При повышеных потребностях в основном используется железо ферритина. Клеточний и тканевой фонд – железо миоглобина (дыхательный белок мускулатуры), ферментов и неферментное железо клетки. Железо входит цитохромоксидаз, сукценатдегидрогеназ и др ферментов ответственных за окислительно-востановительные процесы и тканевое дыхание.
Понятие про дозированное и свободное кормление. Показиния к назначению
Строки відйому від грудей: с 9 міс – до 1 року. Строки введення прикорму: 1 міс – соки 1-2р на день V=n*10 (n - місяці); кінець року – 70-80 мл, 3 года – 100 мл; 1,5-2 міс - терте яблуко; 3,5 міс – яєчний жовток (в 6 міс до ?, в 9 міс - цілий). Прикорм вводять методом тренування, їжа однорідна, перший прикорм о 10 годині, другий – після першого через 2 міс о 18 годині (коли дитина звикне до першого) – молочний або овочевий; третий – мясной (фарш, фрикадельки, катлети).
Методи розрахунку добової кількості їжі:
1. Енергетичний: 1 квартал – 120ккал/добу; 2 кв – 115; 3 кв – 110; 4 кв – 105.
2. Об’ємний: 2-6 тиж – 1/5 маси тіла; 6 тиж-4міс – 1/6; 4-6 міс – 1/7; після 6 міс – не більше 1 л.
3. До 10-ї доби за ф-лою Зайцевої: 2%маси тіла*n (дні життя). З 10 доби – 1/5 маси.
Природное кормление
ПВ – вид при якому дитина в першому півріччі отримуе тільки жіноче молоко і докорм, кіл-ть якого менша 1/5 необхідної. Кров’яче молоко в 2 рази багатше на білки, білок коров момока створоджується в шлунку великими пластівцями, вміст казеїну в 4 рази більший недостатній вміст казеину, цистіну, бідне на протеолітичні ферменти. Антигенні виражені, низька анаболігна активність, немае видової специфічності, бактеріцидні властивості білка недостатні за рахунок імуноглобуліну А, лізоциму, лактоферину, живих Т і В лімфоцитів. Жири в коров’ячому молоці однакові – 3,5 %. Жир коров’ячого малодисперсний, бідний вітаміном А (2,5 рази нижче), віт Е (в 7-10 раз нажче), ПНЖК – в 5 ражів нжче, фосфатидами. В жіночому молоці велика кіл-ть беталактози. Коеф засвоєння жін молока 95%, коров’ячого – 60%. Вуглеводи: у коров’ячому менше (45г/л), представлені альфалактозою. Коров’яче молоко бідне олігоаміносахаридами, вуглеводи не забезпечують біфідогенну активність молочного сахару (пригнічується ріст біфідофлори). В жіночому молоці великий вміст віт Е, що запобігае порушенню обміну білків, жирів, руйнув ретинолу; великий вміст віт гр В, С, Д. В котов’я чому молоці тіаміну більше в 2 р, рибофлавіну в 3р, пантотенової к-ти в 3-4р, біотину в 5-6р, віт В12 – в 10-11р. При термообробці рівень віт зниж. Вміст мінералів: у жін меший (2,1г/л), у коров – 7,2г/л, але біодоступність у жіночому молоці вища. Жін мол – залізо міст у зв’язаному стані з білками, добре засвоюється. Коров’яче – заліза стільки ж, але погано засвоюється. В жін молоці більше міді в 5 р, Са і фосфор більше в коров, але погано засвоюється. Співвідношення Са і фосфору у жін 2/1. Оптимальне співвідношення Б/Ж/В 1/3/6.
Смешанное кормление
ЗВ – вид при якому дитина перші 5-6 міс разом з жіночим молоком отримує докорм, об’є м якого більше 1/5 добової кількості їжі. Показання до цьго виду – гіпогалактія. Два методи: догодовування, чергування. Догодовування до 3-х міс – штучна суміш в тій кількості, що бракує після кожного годування груддю, чергування – після 3-х міс чергують годування грудью з самост годув молочн сумішю. Добавки: сок – 3-4 тиж, терте яблуко 2-2,5 міс, жовток з 3 міс (1/2 ж з 4-х міс), прикорми: 1- 4-5 міс, 2 – 5,5 міс, 3 – 7 міс. Докорм вводять методом тренування. Добовий об’єм їжі об’ємним методом:
Искусственное кормление
ШВ – зовсім не отриміє жіночого молока, або кіл-ть менша 1/5 необхідного добового раціону. При значають при агалактії, тяжких захворюваннях (акт туберкульоз, діабет, декомпенс вади серця. Психічні хвороби, єпілепсія, при несприйнятливості до материнського молока). Добавки: сок – з 3-4 тиж, ябл пюре – 2-2,5 міс, жовток з 3-х міс. Прикорми: 1 - 4міс (овочевий), 2 – 5міс (молочний), 3 – 7міс (м’ясний). Режим такий як при природному (5раз з 4-х міс). Техніка проведення: їжу підігрівати до 40-42*С, для годування Т- 35-40*С, годувати на колінах, галова дитини на передпліччі особі , що годує, годувати тільки у визначені години, не збільшувати і не зменшувати кількість. Не можна змінювати часто суміші. Оцінка ефективності визначаеться за прибавкою маси тіла.
Классификация молочных смесей
Класифікація:
1. Неадаптовані:
- солодкі: суміш 1 (містить 1:2 - молоко:відвар круп), суміш 2 (1:1), суміш №3 (2:1 молоко:вода), суха “Крепыш”, “Здоров’я”
- кисломолочні: кефір, ацидофільне молоко
2. Адаптовані:
- солодкі: “Віталакт”, “Детолакт”, “Малютка”, “Малыш”
- кисломолочні: ацидофильне молоко, “Витолакт”, “Бифиллин”, “Бабобек”
Адаптовані діляться на:
- високоадаптовані (“Нірр”, “Нестле”, “Бона”, “Пілті”)
- меншадаптованы (“Семилак”, “Импрес”, “Энфамил”)
- частковоадаптовані (“Малютка”, “Малыш”, “Солнышко”, “Детолакт”, “Милумил”, “Виталакт”)
Питание детей старше года
Розширення асортименту страв та зміна технології приготування, добового об’єму їжі та об’ємі на кожне годування. Добова потреба в енергії розподіляється рівномірно між годуваннями: 1-1,5 года – 1200-1300 ккал, V- 300-350 мл на годування, білки – 4г/кг, жири – 4г/кг, вуглеводи – 15-16г/кг; 1,5 – 3 года – 1400-1600 ккал, V- 350-400мл на кормл, білки – 4г/кг, жири – 4г/кг, углеводі – 14-15г/кг. Перерви між годування ми неднакові по часу. Час прийому їжі змінено в зв’язку з більшою тривалістю сну. Діти самі їдять, формується смак, апетит.
Парентеральное питание
применяется при гнойно-восп заболеваниях, кишечной непроходимости, септических состояниях.
Препараты: белковые гидролизаты - растворы продуктов гидролиза белков: гидролизат казеина (43-59 г аминокислот и простейших пептидов + микроэлементы на 1000 мл апирогенной воды - флаконы 200-400 мл, процент усвоения азота - 80-93%, не обладает анафилактогенными свойствами), гидролизин (45-53 г аминокислот и простейших пептидов + 20г глюкозы на 1 л), аминопептид (5% белок в виде а И п п), аминокровин (все незаменимые аминокислоты с 5% глюкозой).
Аминокислотные смеси: полиамин (8 незаменимых аминокислот + D-сорбит).
Доза определяется суточной потребностью в белке. Применяют при подготовке к операциям, при состояниях с нарушением белкового обмена. Противопоказания: остры расстройства кровообращ, ОПН.
Жировы эмульсии: интралипид (эмульсия соевого масла - 10-20% р-р по 1000-2000 кКал/л), липофундин (20% эмульсия соевого масла, частицы до 1 мкм, 2100 кКал/л). Показаны при длительном парентеральном питании. Противопоказ: шок, послеоперац период.
Сахара и многоатомные спирты: глюкоза, фруктоза, сорбитол для покрытия энергитических потребностей.
Парентеральное питание применяется при состояниях, обусловленных шоком, кровопотерей, операцией, нарушением естественного приема пищи, нарушением проходимости кишечника,3я-4я степень недоношенности (до 1500г), Задержка внуутробного развития.
Энергитические показатели:
Глюкоза: 1г - 4 Ккал (1л 20% р-ра - 800 Ккал)
Липиды: 1г - 9 Ккал (500 мл 20% интралипиды - 1000 Ккал)
Возможно использование алкоголя: 1 г спирта - 7кКал, вводится не более 50-100 мл в 5-7% концентрации с другими средами.
Организация работы отделения новорожденных
Отделение состоит из: физиологического отделения (здоровые новорожденные) и обсервационное (необследованные дети). Из общих мест 10% выделяют под спец режим для недоношенных и слаборожденных (Гудзенко). На каждую койку не менее 3 м2 - доступ с 4х сторон. Обсервация - 12% коек малые палаты, закрытые боксы (дети больных матерей, больные дети здоровых матерей). Дети с выраженной недоношеностью на 7-8 день переводятся в специализированное отделение. Больные - в отделение патологии новорожденных при соматических больницах.
В физиологическом отделении 1 медсестра на 15 детей, в палатах недоношеных - на 8-12
Показания к переведению в палату интенсивной терапии:
1. кровоизлияние в кожу, вну органы, ЦНС.
2. нарушение и недостаточность дыхания, аспирация и гипоксия, асфиксия
3. НК
4. термолабильность, гипертермический синдром
5. судорожный синдром
6. нарушение КОС, водно-электролитного равновесия, гипогликемия, билирубинемия
Санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим
Первичный туалет новорожденного
удаление слизи из носовых ходов и рта плода, профилактика офтальмобленореи (у дев - гонобленореи) - 30% р-р сульфацил натрия (2 капли в глаз и в вульву при наличии оной). Пупповину между 2 зажимоми протирают 95% спиртом, затем пересекают. Новорожденного обмывают, смывают кровь, слизь, меконий. Затем пуповину между пупочным кольцом и зажимом повторно протирают спиртом, зажим накладывают на расст 0,3 - 0,5 см от пупочного кольца и оставляют на 1-2 мин для лучшей мумификации. Затем на место зажима накладывают метал скобку Роговина, плотно зажимают остаток пуповины, выше скобки пуповину отсекают, удаляют кровь. Остаток обрабатывают 5% р-ром калия перманганатом и накладывают стерильную повязку, затем тампоном, смоченным стерильным подсолнечным маслом, удаляют остатки сыровидной смазки, особенно из естественных складок, проводят антропометрические измерения. Ребенка заворачивают, надевают на него браслеты из клеенки (чие воно)
Перинатальная заболеваемость и смертность
Перинат смертность = число мертворожжденных (дети, родившиеся мертвыми при сроке более 28 нед + умершие в первую неделю жизни) / 1000 родившихся живыми и мертвыми.
Перинат заболеваемость = (число новорожденных в сроке более 28 нед + в первую неделю жизни и заболевших) / 1000 родившихся живыми
Рання неонатальная смертность - кол-во детей, умерших в первые полные 7 суток жизни на тысячу живорожденных
Критерии доношенности и недоношенности
Доношенный ребенок - родившийся в сроки 37-42 недели. Недоношенный: рождение 28-37 неделе, масса 1000 - 2500, длина 38-47, окружность головы 26-34, окружность груди 24-33см, выраженный пушок, недоразвиты придатки кожи, пол система: яички не опущены в мошонку или зияющая половая щель; уши прижаты к голове, низко расположение пупочного кольца
Гестационный возраст определяют: по дате последней менструации матери, по дате первого шевеления плода, по данным объективного наблюдения, по рез-там УЗИ.
По шкале Дубовича определение гестационного возраста проводят через 30-42 часа после родов по системе баллов, каждый показатель оценивается максимум в 5 баллов: оценивается отек (чем меньше, тем лучше, мах 3 бала), внешний вид кожи (от тонкой до N), цвет кожи (от темно-красн до бледно-розов) на ушах, губах и ладонях, прозрачность кожи туловища (просвещ сосуды или нет), пушок на спине (N - полспины), кожные складки на подошве, формирование соска, размер молочных желез, форма уха, твердость уха, наружны пол органы. Баллы сумируются. Доношен = 44-55, что соотв 37-42 неделе гестации.
По шкале Дубовицкого определяется возраст по неврологической симптоматике.
Причины и классификация недоношенности.
Причины: соц-экон и демографически, соц-биологически, клинически.
Классификация: по гестационному возрасту и массе при рождении:
1ст. 35-37 недель (2500-2000 г)
2ст. 34-32 нед (1500-2000)
3ст 29-31 нед (1000-1500)
4ст до 29 нед (менее 1000, минимум 500)
АФО - см признаки недоношености (№ 48)
Особенности адаптации недоносков: потеря массы тела 10-15% от первичной, возобновляется на 18-20 день, подкожна - практически отсутствует, физиол эритема -почти 2 нед, возможен феномен "арлекина" - покраснение одной половины тулуба, гипербилирубинэмия - у 90%, физиологическая желтуха нарастает к 7-8 дню, держится около 3 недель, гипотермия около 2х недель, нарушение КОС.
Выхаживание в 3 этапа:
1. роддом - Т в палате - 25? при влажности 55-60% (закрытые кювезы при массе менее 2 кг, ребенка подогревают до того, как он будет способен самостоятельно поддерживать Т тела при 25?)
2. специализированное отделение - уход за новорожд - Т - 25 при массе свыше 2500 - Т - 23-24, купание начинают после эпителизации пупочной рамки (с 2х недель). Регулярна антропометрия, регулярны массаж передней брюшной стенки при достижении 1700-1800; с 3-4 нед возраста - прогулки. Выписка из отделения 2го этапа - по достижении 1700 (без БЦЖ)
3. детска поликлиника.
Отстают от сверстников, к 3х годичному возрасту - доганяют (при правильной работе участкового)
Причины задержки внутриутробного развития
ЗВУР диагностируют у детей с недостаточной массой тела по отношению к гестационному возрасту, а также у детей с более чем 5 стигм.
Причины: факторы внешней среды, факторы со стороны плода, медицинские и акушерские осложнения при беременности, неблагоприятные факторы со стороны матери.
Может быть гипотрофическим, гипопластическим и диспластическим. По степени тяжести: 1я, 2я, 3я.
Адаптация: нарушеная и длительная: длительна утрата первичной массы тела с запоздалым приростом, долгое заживление пупочной раны, гипорефлексия, низкая резистентность, длительная желтуха.
Принципы выхаживания: заключается в вскармливании , заместительная терапия (ферменты, имунные препараты, плазма, парентеральное питание), витаминотерапия, стимулирующая терапия (апилак), применение комплекса антиоксидантов и анаболических препаратов нестероидных (карнитина хлорид, токоферол); по нормализации массы - осмотр пидиатром раз в месяц, включая специалистов (невролог, ортопед, окулист).
Реабилитационная терапия - 2 курса по 2-3 нед (стимулирующ ср-ва, антиоксиданты, витамины, ароматические ванны, массаж, гимнастика)
Понятие о пограничных состояниях новорожденных
Со стороны ЦНС: импритинг, синдром только что родившегося рибенка.
Дыхание: транзиторная гипервентиляция
Пищевар: транзиторны катар кишечника
Кожны покровы: проста эритема, физиологическое шилушение.
Обмен вещ-в: транзиторна гипогликемия, транзиторна гипербилирубинемия, транзиторны ацидоз, транзиторна потеря первоначальной массы, транзиторно нарушение теплового баланса, мочекислый инфаркт
Гемопоэз: повышен, транзиторны лимфоцитоз
Органы мочевыделение: транзиторна олигурия, протеинурия
Эндокри: гиперфункция гипофиза, надпочечников - гиперадреналэмия, половой криз, транзиторны иммунодефицит.
Проста эритема - несостоятельность тонуса сосудов
Транзиторна гипербилирубинемия - связана с заменой фетогемоглабина на нормальный.
Транзиторна потеря массы - уменьшение отека, дификация,, мочеиспуск, испарение, несовершенна система терморегул
Половой криз - гиперфункция жилез вну секреции
Физиологическо шелушение - отторжение слоя первичного эпидермиса
Тактика неонатолога: выжидательная, корректирующая, зависит от массы ребенка и течения
Организация питания новорожденных в роддоме
Рекомендации ВОЗ и ЮНИСЕФ:
1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и регулярно доводить эти правила до сведения мед персонала и рожениц
2. Обучать мед персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливания
3. информированность всех беременных женщ о преимуществах и технике гру вскармливания
4. помагать матерям начать гру вскармлива в первы полчаса после родов
5. показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактация, если они временно отделены от дитей
6. не давать новорожд никакой иной пищи или питья, кроме молока; исключение - мед показания
7. практиковать круглосуточно нахождение матери и новорожденного рядом в одной палате
8. поощрять грудно вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию
9. не давать новорожденным, находящихся на грудном вскармливании никаких успакаивающих средств и устройств, имитирующих женску грудь
10. поощрять организацию груп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти групы по выписке из роддома
Противопоказания к кормлению грудью: заболевания матери (туберкулез, декомпенсированые формы болезни серца, почек, крови, злокачественны опухоли и др.), возможность кормления грудью психически больных согласовуют с психиатром. В роддоме не прикладуют к груди детей при любом остром инф заболевании у матери, а также мастите, эндометрите. Противопоказания для кормления рибенка молоком (ваще любым): наследственны аномалии обмена вещ-в - фенилкетонурия, галактоземия, лейциноз, алактазия, гиполактозия (используют спецсмеси)
Роль грудного вскар:
1. высокая харчевая пищевая ценность материнского молока
2. иммунобиологические особенности материнского молока
3. регуляторная функция, связанная с наличием в материнском молоке гормонов, ферментов и др биологически активных вещ-в
4. психофизиологическая взаимосвязь системы "мать-ребенок"
Особенности кормления недоношенных детей.
Недоношенных с большим сроком гестации можно начинать кормить через 2 часа после рождения. Их можна приложить к груди. У детей с гест возрастом менее 34 нед и массой менее 2000 основные принципы вскармливания - осторожность и постепенность. Общая схема начала: первое введение - пробы с дистилированой водой (возможна аспирация), затем введение 5% р-ра глыкозы (2-3 раза) с наростающим объемом - при хорошей переносимости можно использовать грудно молоко или спец питательны смеси.
Недоношенных с массой 1500 - 2000 начинают кормить с 5-7 мл с последующим увеличением объема на 5 мл; с массой тела 1000 - 1500 - первый объем 2-4 мл, затем увеличивают на 3-5 мл; кормят каждые 3 часа. Самых маловесных дитей начинают кормить с 1 мл 5% р-ра глюкозы каждый час первые 8 часов, увеличивая дозу на 1 мл; затем кормят через кажды 2 часа, увеличивая дозу на 2 мл, пока доза р-ра не достигнет 12 мл. Через 12-48 часов можно вводить молоко, при этом при необходимости применяют парентеральное введение питательных вещ-в. Возможное осложнение - глюкозурия.
Разрахунок по энергит потребностям: 1 й день жизни 40-50 кКал/кг, 2й - 50-70, 3й - 70-90, 4й - 90-110, 5й - 110-120
Влияние лекарственных вещей на плод и новорожденного
Ни одно ЛС не следует считать абсолютно безопасным для плода, так как плацентарный барьер пропускает большинство ЛС с молекулярной массой до 1000 Д, а в ряде случаев - и более крупные молекулы за счет пиноцитоза; проницаемость плаценты возрастает до 32-35 нед беременности. Стрессовые ситуации, гестозы могут повышать проницаемость плаценты. При сахарном диабете, преэклампсии, артериальной гипертензии на поздних сроках беременности происходит относительное уменьшение плацентарного кровотока, что, с одной стороны, ограничивает поступление ЛС к плоду, а с другой - снижает их содержание в оттекаемой крови. Фармакодинамическое эффекты ЛС у плода и беременной могут существенно отличаться. Некоторые ЛС могут оказывать отсроченное неблагоприятное действие на эмбрион и плод.
Переход лекарственных средств в молоко сопровождается связыванием с белками и жировыми каплями. Основные мех-мы перехода ЛС из плазмы в молоко - диффузия, пиноцитоз, апикальная секреция. Легче переходят в молоко неионизированные молекулы с малой молекулярной массой; больше накапливаются в молоке слабые щелочи. Поступающие в организм новорожденного с молоком ЛС составляют 1-2% дозы, принятой матерью, посему нельзя применять сильнодействующие препараты. Матери следует прекратить прием ЛС, влияющих на лактацию (окситоцин и его производные, тиамин, церукал, теофилин, токоферол) а также, угнетающих лактацию (эстрогены, прогестерон, леводопа, бромкриптин, эфедрин, фуросемид, адреналин).
Понятие про эмбрио- и фетопатии
Эмбриопатии - заболевания эмбриона в промежутке между имплантацией (15 сут) до завершения формирования плаценты (конец 3го месяца): нарушается развитие различных органов и систем, возникают тератомы, возможно сомопроизволльное прерывание беременности.
Фетопатия - заболевание плода, возникающее после 3го мес внуутробного развития в период завершения органогенеза и дозревания функции плода. Типичные проявления - природжени вады развития, пат процессы с преимуществом пролиферативного компонента (фиброэластозы, врожденный цирроз печени, пилоростеноз, атрезии) В позднем фетальном периоде возникают: гепатит, миокардит, характерный признак фетопатии - задержки внуутробн развития.
Причины: генет факторы; физически факторы (ультразвук, вибрация…..); химически факторы (бытовые и производственные), алиментарны факторы, патология беременности, заболевания матери (инфекц, сомат, гинекол, эндокринны)
Профилактика: В 2 этапа: 1й - профилактически мероприятия до биреминости, 2й - антенатальна охрана плода.
Причины внутриутробной гипоксии плода
Бывают: острая и хрон. Острая - гипоксическая, циркуляторная; хроническая: + гемическая + тканевая.
Причины: заболевания матери, осложнения беременности, заболевания плода (ГБН, ТоРЧ)
Мех-м адаптации плода к гипоксии: увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина, повышенная способность тканей поглощать кислород из крови, высокая тканевая резистентность к ацидозу + компенсаторные приспособления: увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока, возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопресина, глюкокортикоидов, повышение сосудистого тонуса, перераспределение крови с преимущественным кровоснабжением мозга, серца, надпочечников, увеличение сердечного выброса, возрастание систол АД и ЦВД.
Методы диагностики: кардиотокография (нестрессовый и стрессовый метод), ЭКГ и ФКГ плода.
Наслидки: энцефалопатии, задержка внутриутробного развития, преждевременные роды, пороки развития
Понятие про асфиксию
Отутствие газообмена в легких после рождения ребенка при наличии других признаков живорожденности. Причины асфиксии - применение медикаментов во второй половине беременности (промедол, фторотан, эфир, реланиум), острые расстройства маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповиной, преждевременна отслойка плаценты, разрывы матки, слабость родовой деятельности), родовая травма, нарушение проходимости дыхательных путей, врожденные пороки развития, хрон гипоксия плода, тяжелая гипоксия у матери во время родов.
Шкала Апгар: легкая степень гипоксии: на 1й минуте - 4-6 баллов, на 5 - 8-10; тяжелая: 1й минуте - 0-3 балла без тенденции к улучшению до 5й минуты.
Включает показатели: ЧСС, дыхание, тонус мышц, рефлексы, цвет кожи.
Показания к назначению: Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг)
Первичная реанимация новорожденных
1й этап - Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта во время родов после прорезывания головки. При рождении в тяжелой асфиксии - интубация трахеи. При ЧСС менее 100 - 5-10% р-р глюкозы с кокарбоксилазой 8-10 мл/кг. Если не восстанавливается - внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% р-ра атропина; нет эфекта - 0,1 мл 0,1% адреналина. При стойкой брадикардии - 1 мл 10% р-ра кальция глюконата. Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг).
При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эфективна вентиляция 100% кислородом через маску.
2й этап - продолжение Ивл (чтобы не было цианоза). ИВЛ с ПДКВ - 2-5 см водного столба. При массивной аспирации - предварительная санация трахеобронхиального дерева 2% р-ром соды и отсос содержимого желудка.
Выбор метода оксигенотерапии: сначала ИВЛ 100% кислородом, если появляется спонтанное дыхание СДсПДКВ, дыхание стабилизируется - кислородная палатка (60-70% кислорода), дыхание еще стабильнее - кювез, подача 60-70% кислорода, носоглоточный катетер - 40% кислород.
Осложнения оксигенотерапии - высокие концентрации вызывают местное повреждающее действие на паренхиму - гипероксия - спазм сосудов - арт гипертензия; ретролентальная фиброплазия, чревата слепотой; гиперкапния.
Профилактика - контроль парциального давления газов крови; соблюдение режимов оксигенотерапии.
Сепсис у новорожденных
Сепсис - болезнь, характеризующаяся ациклическим, генерализованным течением бактериальных инфекционных процессом, вызванным полирезистентными к различным АБ, как правило госпитальными штаммами условно патогенных м/о, возникающая вследствие проникновения большого количесва ьактерий в кровь при дефекте естественных барьеров или смешанного инфицирования, на фоне пониженного или извращенного иммунитета.
Основные килинические проявления: гипертермия или гипотермия, респираторные нарушения (апноэ и др.), цианоз, желтуха, гепатомегалия, анорексия, рвота, вздутие живота, диарея, судороги.
Молниеносный сепсис (септический шок): вызывается чаще гр.+ инфекциями
(стафило-, стрептококки), характеризуется лихорадкой, ознобом, признаки симпатикотонии. При молниеносном сепсисе, вызванном гр- флорой чаще развитие бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии.
Острый сепсис: септикопиемическая форма (гектическая лихорадка, резкая интоксикация, множественные гнойные очаги - остеомиелит, абсцессы, флегмоны, оттиты, ангины; гемморагический синдром, анемия, высыпания на коже, падение массы тела); септицемия (характеризуется признаками наростающего бактериального токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления, выраженная нейтропения, агранулоцитоз)
Подострое течение сепсиса: при нерезко выраженной симптоматике подьемы температуры на несколько часов, анемия, постепенно наростает дефицит массы, появляются очаги инфекции на месте выхода инфекции из крови (пневмония, оттит, пиелонефрит).
Особенности течения сепсиса у недоношенных: подострое течение (затяжное, вялое), проявляющееся как СДР (с-м дыхат.р-в) - одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса, прибавки массы тела, мышечная гипотония, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, неустойчивый стул, срыгивания, вздутие живота, отеки, бледность и желтушность кожи, склеремы, температура м.б. субфебрильная или нормальная.
Диагностика: исследования (бактериологические - кровь, моча, гной, слизь из зева, стул, ликвор - желательно до АБ терапии, не менее 3 раз; диагноз сепсиса считают подтвержденным, если из 3-х разным мест высевается один и тот же м/о или их ассоциация), иммунологические (титр АТ к АГ возбудителя, иммуноглобулины, Т и В л/ц, их субпопуляции, тесты на функциональное состояние нейтрофилов), общеклинические (кровь с лейк.ф-лой, КОС, общ.белок и белков.фракции, сиаловые кислоты, АЛТ,АСТ и др.). Типичные изменения в анализе крови - нормохромная или умеренно гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; в сыворотке - гипопротеинемия, уменьшение альбуминов и увеличение альфа 1 и альфа 2 глобулинов, увеличение уровня билирубина, сиаловых к-т, положителдьная р-ция на С-реактивный белок.
Течение болезни - при остром сепсисе - не более 4-6 нед., при подостром - 6-8 нед.
Лечение: госпитализация в отдельный бокс, стерильность, туалет слизистых и кожи, кормление - увеличивается на 1-2, кормят грудью или грудным свежесцеженным молоком из бутылочки или ч/з зонд (при тяжелом состоянии). При отсутствии молока целесообразно кормление кислыми смесями (кефир, кислая малютка), добавляя 10 мг лизоцима.
АБ терапия - ампициллин 300-400 мг/кг*сут (4-6 введений) + гентамицин 7,5-10 мг/кг*сут; или цефалоспорины (цефтриаксон 200 мг/кг*сут. на 4 введения + гентамицин). Один из АБ вводят в/в, каждые 7 дней его меняют, при отсутсвии эффекта меняют ч/з 2 дня. При установлении возбудитея коррегируют АБ терапию.
Дезинтоксикационная терапия - инфузионная терапия на фоне фуросемида; плазмоферез, гемосорбция.
Иммунокорегирующая терапия: переливание свежей гепаринизированной крови; при стафилококковом сепсисе - антистафилококковую плазму 10-15 мл/кг*сут или в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течении 7 дней); при грам-флоре - в/м гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная, антиклебсиелезная плазма в дозе 10-15 мл/кг в течении 3-5 дней ежедневно; при вирусной этиологии - специфические иммуноглобулины (антигриппозный, противогерпетический, антицитомегалический).
Острыйестное лечение - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита и т.д.с последующей физиотерапией (СВЧ, УВЧ, электрофорез АБ).
Патогенетическая и симптоматическая терапия: контрикал 500 ЕД/кг 3 р/сут., кокарбоксилаза, вит С,В6,В1,В12. При ДВС-синдр-ме - курантил, эуфиллин, гемотрансфузия.
Понятие о внутриутробном инфицировании, пути инфицирования плода.
Инфекционные заболевания и процессы, которые вызывают возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям, объединяют понятием внутриутробная инфекция (ВУИ).
ВУИ могут быть анте- и интранатальные.
Пути инфицирования плода: антенатально (гематогенный /диаплацентарно/, или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза /околоплодные воды могут быть инфицированны восходящим - из влагалища -, и нисходящим - из маточных труб, трансмембранально, а также самим плодом, инфецированным гематогенно и выделяющим возбедителей с мочой и калом/). Интранатально (при непосредственном контакте- чаще это стрептококки, киш.палочка, клебсиелла, протея).
Зависимость характера поражения от времени инфицирования и возбудителя. Правила: чем раньше инфицирование, тем тяжелей последствия; чем на более поздних сроках беременности происходит инфицирование матери, тем более вероятно инфицирование плода.
Для инфицирования в первые 2 мес. беремменности типично формирование пороков развития. Пороки развития мозга могут развиваться инфицировании в любом сроке. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты (фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода, недонашивание, стигмы, выкидыши, мертворождения).
Зависимость от возбудителя + лечение:
Стрептококк: проявления - сепсис, менингит, пневмония, артрит, остеомиелит. Лечение: пенициллин, ампициллин, аминогликозид.
Краснуха: клинические проявления - недоношенность. Пурпура, анемия, менингоэнцефалит, гепатит с желтухой, спленомегалия, латеральная ротация голени и стоп; пороки развития - в 1 мес. беременности - у 50 %, после 3 мес. - 5%, триада Грегга (пороки сердца, глухота, пороки глаз /микроофтальмия, катаракта/).
Цитомегаловирус: клиника - низкая масса при рождении, желтуха, гепатоспленомегалия, гемморагии, пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, кератоконъюнктивит (как правило клиника появляется после периода новорожденности). Пороки развивтия - микроцефалия, атрезия желчных путей, паравентрикулярные кисты, пороки сердца, паховая грыжа. Лечение: ганцикловир 5 мг/кг *2р/день
Герпес: клиника - везикулярные высыпания, нейротоксикозы, пневмонии, ДВС синдром. Пороки развития: гипоплазия конечности, ретинопатия, микроцефалия, микроофтальмия. Лечение: ацикловир (30 мг/кг), видарабин.
Ветряная оспа: клиника - везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, язвы, нефрит. Пороки: 8-20 нед. берем - мертворожденность, гипопластические аномалии, глазные, мочеполовые пороки
Корь: клиника - затяжная желтуха, пневмонии. Характерных пороков нет.
Респираторные вирусные инфекции: клинка - катаральные явления, интоксикация, пневмонии. Характерных пороков нет.
Энтеровирусные инфекции: клиника - лихорадка, оттит, назофарингит, енцефало- миокардит (Коксакки). Пороки - сердца.
Вирусный гепатит В: недоношенность, низкая масса, гепатит, анорексия, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия. Пороки - атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом.
Листериоз: недоношенность, асфиксия, пневмонии, енцефалит, гепатит, сепсис, папулезно-розеолезная сыпь на животе, спине, ногах. Пороки не характерны. Лечение: ампициллин + гентамицин, эритромицин.
Туберкулез: аспирационное инфицирование - интоксикация, непроходимость кишечника, желтуха, анемия, гепатоспленомегалия, гипотрофия. При гематогенном - недоношенность, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, почечная недостаточность. Пороки не характерны.
Сифилис: триада - ринит, пузырчатка, гепатоспленомегалия. Пороки не характерны. Лечение: пенициллин 50тыс. ЕД/кг 4р/день в течении 6 нед.
Токсоплазмоз: острый - субфебрилитет, лимфаденопатия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемии, нефрит, миокардит. Подострый - признаки енцефалита. Хронический - гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит. Пороки - гидро-микроцефалия, колобома, микрофтальмия. Лечение: пириметамин + сульфадимезин 4-6 нед., спирамицин (макролид), кортикостероиды, бисептол.
Микоплазмоз: клиника - недоношенность, СДР, склерема, кефалогематома, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Характерных пороков нет. Лечение: эритромицин 50 мг/кг*сут., или азитромицин 5 мг/кг*сут.
Хламидиоз: клиника - гнойный конъюнктивит, ринит, фарингит, оттит, пневмония. Пороки не характерны. Лечение 0,5% эритромициновая глазная мазь + эритромицин 50 мг/кг*сут.
Диагноз всех ВУИ - анамнестические данные (отягощенный акушерский анамнез, токсикозы, угроза прерывания, заболевания мочеполовой системы матери, перенесенные заболевания во время беременности), клиника (см. выше), лабораторные (анализ крови, анализ мочи, биохимия крови, ренген органов грудной клетки, нейросонография). Диагноз подтверждается выявлением возбудителя (кровь, моча, ликвор, желуд.сок, носоглотка, и др.), серологические исследования в динамике; патоморфолоигческое исследование плшаценты, гинекологическое исследование матери.
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)
ГБН - заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным АГ.
Этиология: чаще возникает несовместимость по Rh фактору (мать-, плод+, в организме матери образуются антирезус АТ в результате беременности или переливания крови, которые проникают через плаценту в кровь плода, вызывая гемолиз эритроцитов), несовместимость по АВ0 фактору (3 варианта - мать 0, ребенок А; мать В, ребенок А; мать А, ребенок А /есть 15 редких факторов в этой группе/). Ели есть конфликт по резус и АВ0, заболевание протекает легко, доминирует АВ0 конфликт. Для АВ0 конфликта необязательен предварительный контакт с АГ.
Патогенез: 1 ступень - повышенный гемолиз эритроцитов, накопление непрямого билирубина (скорость гемолиза больше скорости конъюгации). 2 ступень - конъюгация билирубина в печени; 3 ступень - несовершенство ферментных систем печени - связанный с альбумином билирубин имеет сродство к жировой ткани. При билирубине 340-342 мкмоль/л - ядерная желтуха (у недоношенных - 171 мкмоль/л); 4 ступень - в результате патологического гемолиза образуются очаги внекостного кроветворения (неонатальный эритробластоз); 5 ступень - изменение и повреждение печени - холестаз, нарушение выделения желчи в кишечник. Осложняется синдромом сгущения желчи. Особенности у недоношенных - остутствие в такни ГМ белка липандина, снижение активностибилирубин-оксигеназной системы, повышенное содержание сфингомиелинов, повышенное сродство к ним биллирубина, повышенная проницаемость каппиляров.
Клинические формы:
Отечная - общий отек, резко увеличенный живот, гепатоспленомегалия, расширение границ сердца, ребенок бледный, т.к. происходит окрашивание внутренних органов и плаценты; осложнения - неонатологическое инфицирование, цирроз печени, сердечная недостаточность, энцефалопатия.
Желтушная - рождается желтый или желтеет в первые часы, в первые сутки - непрямой билирубин, в 4-5 сут. + прямой билирубин - синдром сгущения желчи /ахоличный стул, моча - пиво/, увеличение печени и селезенки, пастозность кожи. Есть 3 степени тяжести: 1 ст - пуповинный билирубин 51 мкмоль/л, гемоглобин 150г/л, ретикулоциты 7%, эритробласты 10-30 %, желтуха при Rh конфликте после 5-го часа, при АВ0 конфликте - после 11; 2ст. - билирубин 85 мкмоль/л, гемоглобин 150-100, ретикулоцити 50-60%, эритробласты 30-60%; 3 ст. - пуповинный билирубин 135 мкмоль/л, гемоглобин меньше 100, ретикулоциты - 100%, эритробласты 60-80%. желтуха при Rh конфликте ранее 5-го часа, при АВ0 конфликте - раньше 11 часа.
Анемическая - бледность, вялое сосание, плохая прибавка массы, увеличение печени и селезенки. Кровь - анемия, нормобластоз, ретикулоуитоз, непрямой билирубин - норма или умеренно повышен. Прогноз благоприятный.
Диагностика: антенатальная - анамнез матери, определение титров АТ и гемолизинов (в первой половине беременности 1р/мес., а во второй - 2 р/мес.), оптическая плотность околоплодных вод - амниоцентез (на 32-38 нед. беременности), УЗИ (троекратно - толщина плаценты, увеличение р-ров живота, бипариетального размера головы, ножки не прижаты к туловищу - характерно для отечной формы). Постнатальная диагностика - осмотр плаценты, группа крови ребенка и его резус, оперделение содержания билирубина в пуповинной крови и его динамика (прирост билирубина равен [Б2-Б1]/время) - норма 1,7-2,6 мкмоль/л*час, ретикулоциты, гемоглобин, иммунологические реакции (прямая проба Кумбса с эритроцитами или непрямая с сывороткой матери).
Профилактика: гемотрансфузии по строгим показаниям, женщине Rh-отрицательной после первой беременности - антирезусный гаммаглобелин 200 мкг/сут. после родов, абортов.
Методы консервативной терипии гипербилирубинемии. Показания к заместительному переливанию крови.
Отечная форма - антенатально: внутриутробное, интраперитонеальное обменное переливание крови. Постнатально: кровопускание через пуповину (15% ОЦК - 40-50 мл), удаление асцитической жидкости (пункция на 2 см выше левой паховой связки), коррекция КОС.
Желтушная форма: легкая степень - очистительные клизмы, сорбенты (карбоген), холекинетики (аллахол, магнезия, ентеросгель), средства ускоряющие метаболизм билирубина в гепатоцитах (люминал 5 мг/кг*сут.), фототерапия (облучаем 3 часа, перерыв 2 часа), вит.В2 - 1 мг/кг. Средняя степень тяжести - инфузионная терапия. Состав: 10% глюкоза, 10% альбумин - базовые растворы + рео, неогемодез, кокарбоксилаза, глюконат Са, вит.С, контрикал 3000 ЕД/кг, унитиол 5% -0,1 мл/кг, эсенциале 0,5-1 мл/сут. Скорость вливания 3-5 кап./мин., объем - первые сутки 30-40 мл/кг, третьи сутки 100 мл/кг, седьмые сутки 150 мл/кг. + вит.Е. Тяжелое течение: см.выше + обменное переливание.
Показания к обменному переливанию - уровень билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л, почасовый прирост билирубина более 5,13 мкмоль/ч (для недоношенных 1,71 мкмоль/ч*л), критические цифры по Полячеку 1 сут. - больше 180 мкмоль/л, вторые сутки - более 314 мкмоль/л, третьи сутки - более 340 мкмоль/л. Кровь при Rh конфликте переливается тойже группы, резус-отрицательная, при АВ0 - отмытые эритроциты первой группы резус-отрицательной + плазма 4 группы. При смешанном конфликте - аналогично АВ0. Объем переливания 170-180 мл/кг, отмытых эритроцитов - 70-80 мл/кг.
Осложнения - острая сердечная недостаточность, электролитные изменения, гемморагический с-м, тробозы, эмболии.
Вскармливание при ГБН: зависит от степени тяжести - легкая - грудью (со 2-3 нед. при резус-конфликте, при АВ0 конфликте - кормление под контролем гемоглобиновой пробы - если после 2-х кормлений гемоглобин снижается на 8 г/л, а эритроциты на 50тыс., грудью кормить нельзя).
Желтухи новорожденных.
Группы желтух: врожденные и приобретенные. Классы желтух гемолитические, конъюгационные, обтурационные и смешанные.
Гемолитические желтухи (гиперпродукция билирубина). Клиника: анемия, ретикулоцитоз, увелиение селезенки, непрямая гипербилирубинемия.
Врожденные ГЖ:
Наследственный микросфероцитоз (анемия Минковского-Шафара). Диагностика: родословная, мазок переферической крови с кривой Прайс-Джонса (малый диаметр, толщина эритроцитов, индекс сферичности, объем эритроцита, концентрация гемоглобина, осмотическая резистентность). Клиника возникает только при кризе.
Эритроцитарные энзимодефициты (дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы)
Гемоглобинопатии - дефект структуры (серповидноклеточная анемия) и синтеза глобина (талассемия)
Приобретенные ГЖ: гемолит.б-нь новорожденных, гемолитическая анемия в результате кровоизлияния, кефалогематомы, синдром заглоченной крови, лекарственная гемолитическая желтуха (викасол), полицитемия новорожденный (желтеет в первые 2 дня, цианоз, одышка, склонность к судорогам, гемоглобин более 220 г/л), вит.Е дефицитная анемия.
Конъюгационные желтухи: клиника - отсутствие анемии, увеличение печени, селезенки, ретикулоцитоз.
Врожденные:
Синдром Жильбера - аутосомно-доминантное наследование, уменьшается захват билирубина в гепатоцитах, умеренная желтуха, ядерной желтухи нет, в крови увеличен непрямой билирубин.
Синдром Криглера-Надьяра - первый тип - уменьшение или второй - отсутствие глукуронил трансферазы в печени. Типична ядерная желтуха. Бесцветная желчь, стул. Лечение неэфективно.
Синдром Ариаса-Люцея-Дризкола - транзиторный неонатологический дефицит глукуронилтрансферазы. Наследуется по аутосомно-рециссивному типу, сыворотка крови матери содержит ферменты, которые тормозят ферменты печени ребенка. М.б ядерная желтуха.
Синдром Дубина-Джонса и Ротора - аутосомно-рециссивный тип, возникает редко, нарушается выделение билирубина из гепатоцитов, увеличивается непрямой билирубин, печень, повышенное содержание копропорфирина в моче.
Желтуха при галактоземии. Клиника - желтуха, срыгивание, рвота, вздутие живота, диарея, отсутствие прибавки массы, гипогликемия, увеличение печени и селезенки, галактозурия, гипогликемия, снижение активностиферментов эритроцитов, на 3 нед. - катаракта, цирроз печени. При переводе на смеси без лактозы признаки исчезают.
Приобретенные конъюгационные:
Желтуха от материнского молока - проявляется на 1 нед., билирубин не выше 250 мколь/л, ядерной желтухи нет, причина - в молоке много прегнандиолов и триглицеридов, которые конкурируют с билирубином. Лечение: прервать кормление грудью на несколько дней.
Желтуха при инфекционном гепатите - желтушность с сероватым оттенком, повышенная активность ферментов цитолиза, повышен альфа-фетопротеин, повышен прямой билирубин, увеличена печень, плохая прибавка массы, субфебрилитет.
Холестатические желтухи: клиника: ранняя, стойкое постнатальное обесцвечивание стула.
Наследственные:
Муковисцидоз (мекониальная форма)
Синдром Мак-Элфреша (врожденный семейный несистемный холестаз)
Семейный холестаз
Приобретенные:
Синдром сгущения желчи (желтуха с зеленоватым оттенком)
Обструкция желчных путей при врожденном гепатите
Сдавление опухолью, кистой
Кишечная непроходимость
Смешанные желтухи: сепсис, неонатальная инфекция (сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирус).
Лечение: см. вопрос №73.
Основные причины рвоты у новорожденных.
Классификация:1) первичная (когда патология, как причина находится в ЖКТ) - функциональные и органические. 2) вторичные (причина вне ЖКТ) - условно делятся на связанные с: инфекционной патологией, церебральной патологией, нарушеним обмена.
Функциональные: недостаточность кардии (холазия кардии, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера). Клиника - срыгивание после кормления, часты и недлинные, рефлюкс-эзофагит, усиление физиологический симпатикотонии, адинамия, стойкий цианоз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Одышка, отечность лица, олигурия, приглушенность сердечный тонов. Диагностика: рентген, эноскопия. Лечение: укладывать на живот с приподнятым на 10 градусов головным концом, дробное питание 4050 мл., до 10 р/сут, холемиметики (беттанихол 0,2 мг/кг 3 р/день), блокаторы допаминовых рецепторов (церукал или мотилиум 1 мг/кг*сут на 3 приема за 30 мин. До кормления).
Ахолозия пищевода (стойкое сужение кардиального отдела). Клиника: рвота во время кормления только что съеденным молоком без желудочного содержимого, ребенок давится во время еды. Диагностика: ренген (с-м мышиного хвоста), эндоскопия (вход в кардию в виде воронки). Лечение: дробное питание до 10 р/сут., вит.В1 1мл 2,5% в/м, спазмолитики, 0,25% р-р новокаина по 1 ч/л перед кормлением, микстура Марфана (по 1 ч/л 3 р/день), спазмолитический коктель (аминазин, пипольфен, дроперидол, новокаин - по 1ч/л 3 р/день за 30 мин. до кормления). При отсутствии эффекта - хирургическое лечение.
Пилороспазм - спазм мускулатуры привратника, обуславливающий затруднение опорожнения желудка. Клиника: рвотный сондром наростает по мере увеличения объема питания, чаще ближе к следующему кормлению. Рвота обильная со створоженным кислым содержимим, без примеси желчи. Диагностика: контрастное исследование желудка, эндоскопия. Лечение: дробное питание по 40-50 мл сцеженным или донорским молоком до 10 р/день. Назначается микстура Марфана, спазмолитический коктейль. При упорной рвоте - аминазин и пипольфен в/м.
Острый гастрит - срыгивание и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, не сразу после кормления. Диагностика: ФЭГДС. Лечение: промывание желудка ч/з зонд, дробное кормление малыми дозами + 5% глюкоза, оралит, регидрон.
Метеоризм - крик, плохой сон, вздутие живота, срыгивание по мере наростания метеоризма створоженным молоком. Лечение - коррекция вскармливания и питания матери, адсорбенты (холистирамин), фестал, бифидумбактерин, отвар ромашки.
Органические: врожденная кишечная непроходимость, - лечение хирургическое.
Вторичные, связанные с инфекцией: ОРВИ, оттиты, пневмонии, сепсис, кишечные инфекции, нейроинфекции. Лечение основного заболевания.
Вторичные, связанные с церебральной патологией - рвота сочетается с другими признаками патологии мозга (судорожный с-м, гипо-гипертония, расхождение швов черепа). Проявляется от упорной рвоты фонтаном, до неудержания пищи. Выраженность корелирует с неврологической симптоматикой. Диагноз - люмбальная пункция, ЭХО ЭГ, диафаноскопия. Лечение основного заболевания + противорвотные (мотилиум, церукал)
Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ: при сольтеряющей форме адреноргенитального синдрома - упорная, наростающая с первых дней. Дагностика: увеличение в моче 17 кетостероидов.
Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы - разжиженный стул с кислым запахом, метеоризм. Галактоземия - рвота и срыгивание с первых дней, упорного характера + затяжная желтуха, врожденная катаракта. Лечение: исключить любое молоко. Смеси на основе сои.
Фруктоземия: рвота, увеличение печени, поражение почек. Диагностика: определение фруктозы в моче. Лечение: полностью исключить фруктовые соки.
Диабетическая эмбриофетопатия.
Диабетическая фетопатия - составная часть диабетической эмбриопатии, условно выделяемая для детей от матерей с СД, имеющим либо множественные либо изолированные пороки развития и как правило ЗВУ (задержки внутриутробного развития).
Пороки: развитие мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточника, микроофтальмия, колобома, гидронефроз. Особенно часто возникает при приеме пероральных противодиабетических средств.
Диабетическая фетопатия проявляется крупной массой тела при рождении, конечности ажутся короткими и тонкими на фоне широкой грудной клетки, лицолунообразное, с полными щеками, кожные покровы ярко=красного или багрового оттенка, перефирический или периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове; неврологические нарушения - гипотония, снижение физиологических рефлексов, который сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, тремор конечностей, "оживление рефлексов", расстройства сна, срыгивание, вздутие живота). Типичные черты - тахипноэ, одышка, приступы апноэ, кардиомегалия, органомегалия (причина - гиперкортицизм), раноразвивающаяся сердечная недостаточность, гипогликемия вследствие гиперинсулизма, что проявляется глазной симптоматикой (плавающие круговые движения, нистагм), бледность, потливость, тремор, дрожание. При рациональном лечении гипогликемия держится около 2-3 сут. Дети первоначально много теряют массы и потом медленно ее восстанавливают. Диагностика - гипогликемия менее 2,2 ммоль/л, гипокальциемия, гипомагнийемия, полицитемия, гипербилирубинемия.
Лечение: после рождения обсушить, под лучистый источник тепла, кювез с дозированной подачей кислорода на 2 суток. Если позволяет состояние ребенка и матери - в родильном зале приложить к груди, ч/з час определить уровень глюкозы крови ребунка и дать выпить 3-5 мл/кг 5% глюкозы. Далее каждые 2 часа кормить ребенка. При отсутствии сосательного рефлекса - желудочный зонд, через который вводят 8-10 мг/кг*мин. глюкозу. При развитии гипогликемии - глюкоза в/в с той-же скоростью. Первые 3 суток уровень глюкозы меряется каждые 4 часа. Коррекция нарушений КОС и водно-электролитного балланса соответственно анализам крови.
Неонатальный гипотиреоз.
Неонатальный гипотиреоз - заболевание, обусловленное снижением продукции тиреоидных гормоновы в щитовидной железе.
Классификация: первичный (в результате гипо- или аплазии цитовидной железы), вторичный (недостаточность тиреотропного гормона гипофиза), третичный (недостаточность тиролиберина).
Клиника: чаще у переношенных, часто осложнения в родах. Симптомы: наростающая адинамия, сонливость, неохотный крик, неэфективное сосание, цианоз и апноэ при кормлении, гипоксические судороги, шумное сопящее стридорозное дыхание, ателектазы в легких, позднее отхождение мекония, взутие живота, запор, утолщенная кожная складка, мраморность кожи, легкая охлаждаемость, анемия, интенсивная и пролонгированная (более 10 дней) желтуха новорожденных. Лицо и туловище отечны. Характерны пупочные грыжи, позднее отпадение пуповинного остатка.
Диагностика:тиреотропный гормон более 40 МЕ/л, снижение тироксина (Т4) ниже 60 нмоль/л, трийодтиронин (Т3) нормальный или снижен. Снижение тиреотропного гормона ниже 0,5 МЕ/л свидетельствует о вторичном или третичном гипотиреозе.
Лечение: заместительная терапия тиреоидными гормонами: тиреоидин 10-15 мг/сут., каждые 5-7 дней дозу препарата повышают на 10-15 мг до появления симптома лекгого гипертиреоза (для недоношенных стартовая доза 5-10 мг/сут), L-тироксин - 10-15 мкг/сут, каждые 3-5 дней увеличивают на 10-15 мкг. Желательно грудное вскармливание.
Анемия недоношенных
Выделяют раннюю анемию - развивается в первые 2 мес.жизни, поздняя - после 3 мес. Причина ранней точно не установлена. Причина поздней: дефицит железа (гипохромная), фолиевой к-ты (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов), вит.Е, вит. В12 (гиперхромная. мегалобластическая), наличие очагов инфекции, кровотечения.
Клиника: бледность кожных покровов и слизистых, снижениедвигательной активности и мышечного тонуса, тахикардия с нежным систолическим шумом, тахипноэ, приступы апноэ, отсутствие аппетита и прибавки массы тела.
Лечение: рациональное питание, при исскуственном вскармливании - адаптированные смеси, добавки витаминов к питанию: поливисол 1 мл внутрь, вит. Е - 25 ИЕ/день со 2-3 дня жизни, фолиевая к-та 50 мкг/день со 2-7 дня жизни, железо - 2 мг/кг*день с 6-8 недели., Са глюконат - 3 мл/кг*день, специфической терапии не требуется.
Показания к переливанию эритроцитарной массы: гемоглобин меннее 70 г/л, гематокрит менее 0,3.
Гемморрагическая болезнь новорожденных (ГБН).
ГБН развивается вследствие недостатка вит.К. Различают раннюю (первые 24 часа), классическую (1-7 день жизни) и позднюю (2-8 нед.жизни).
Клиника ранней: может начаться внутриутробно, при рождении - кожные геморагии, кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния, возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в обганы брюшноцй полости, мелена.
Клиника классической - мелена и кровавая рвота, м.б. кожные гемморагии, кровотечения при отпадании остатка пуповины, носовые кровотечения, кефалогематома, кровоизлияния под аппоневроз.
Клиника поздней ГБН - обширные кожные экхимозы, внутричерепные кровоизлияния, мелена, кровавая рвота, которая чаще провоцируется диареей с мальабсорбцией жиров, атрезией желчевыводящих путей, гепатитами и др.
Диагностика: анамнез, клиника, лабораторные исследования (протромбиновое время увеличено, парциальное тромбопластиновое время увеличено, а количество тромбоцитов, тромбиновое время и фибриноген - норма, уровень протромбина резко снижен).
Лечение: кормление сцеженным материнским молоком 7 р/сут., вит.К в/в или в/м в дозе 1 мг/кг (используется препарат викасол), курс до 3 инъекций. Местная терапия при мелене - 0,5 % сода по 1 ч/л 3 р/день, р-р тромбина в епсилон-аминокапроновой к-те (по 1 ч/л 3 р/день). При обилном кровотечении переливают свежезамороженную плазму или кровь в дозе 15 мл/кг.
Профилактика: недоношенным 0,5 мг/кг, доношенным 1 мг/кг вит.К.
ДВС-синдром у новорожденных
Этиология: инфекции, приводящие к массивным повреждениям эндотелия сосудов (бак.сепсис, вроржденная краснуха, цитомегалия, кандидоз), гипоксия - ацидоз - ишемия (тяжелая асфиксия, СДР, болезнь гиалиновых мембран, постгемморагический шок), холодовая травама, полицитемия, повреждение тканей и освобождение тканевого тромбопласчтина (ЗВУР, молниеносная пурпура, повреждение мозга, опухоли, лейкозы), ГБН, печеночные болезни.
Клиника: длительные кровотечения из мест инъекций, пурпура и экхимозы, некрозы кожи, ОПН, спонтанные кровотечения (легчные, кишечные носовые, кровоизлияния во внутренние органы), микроангиопатическая гемолитическая анемия (течение волнообразное).
Диагностика: клиника + резкое снижение ряда факторов свертывания крови (1,5,8), тромбоцитопения при положительном этаноловом тесте, фибриноген снижен, протромбиновое, тромбиновое время и парциальное тромбопла-стическое время увеличены.
Лечение: вспомагательная или исскуственная вентиляция, оксигенотерапия, переливание свежезамороженной плазмы и альбуминов, раств.Рингера. При тяжелой анемии - свежей донорской крови и эритроцитарной массы. При артериальной гипотензии - добутамин, ГК. При ацидозе - сода, при токсикозе - поддержание адекватного диуреза, гемосорбция и плазмоферез. При массивной кровоточивости - переливание тромбоцитарной массы - 10-15 мл/кг, переливание повторяют каждые 8-12 часов, если нет эффекта - заменное переливание крови. При массивном развитии тромбозов - гепарин под контролем антитромбина 3, в дозе 10-15 ЕД/кг час.
Рахит, факторы которые обуславливают развитие рахита. Патогенез, биохимические изменения в сыворотке крови.
Рахит- это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена веществ и в первую очередь Р и Са. Что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом костного скелета.
Этиология: основная причина - эндо или экзогенный гиповитаминоз vit D.
Экзогенные причины:
1. недостаточное поступление с пищей (яичный желток, масло, молоко, икра, печень трески).
2. недостаточное поступление Р и Са.
3. Недостаточное пребывание ребёнка на свпежем воздухе и недостаточная инсоляция.
Эндогенные причины:
1. Нарушение всасывания в кишечнике.
2. Синдром мальабсорбции.
3. Обструкция жёлчевыводящих путей.
II. Нарушение гидроксилирования неактивных ферментов в активные(в печени, почках).
III. Нарушение всасывания Са и Р в кишечнике, усиленное выведение их с мочой, нарушение утилизации в костной ткани.
IV. Отсутствие и нарушение функциональной активности рецепторов к vit D.
Предрасполагающие факторы :
1. Искусственное вскармливание (не то соотношение Са и Р что в женском молоке).
2. Недоношенные (повышенная потребность в vit D).
3. Социологические причины (плохой уход,плохие жилищные условия).
Биологические эффекты:
1. Стимулируют всасывание Са и Р путём увеличения синтеза Са свйзывающего белка.
2. Повышает реабсорбцию фосфатов в почках с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли.
3. Усиливают фермент изофосфатсинтетазу (синтез лимонной кислоты из ПВК).
+ Цитрат Са участвует остеосинтезе.
4. Активирует остеокласты и вызывает реабсорбцию Са из костей
5. Уменьшает секрецию паратиреоидного гормона, повышает синьтез кальцитонина.
6. Повышает пролиферацию остеобластов, быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК, ГАГ в клетках костного хряща.
7. Индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей.
КОМПЕНСАЦИЯ: Отщепление фосфора из миелина нервных клеток и миоцитов?мышечная гипотония.
Угнетение цитратсинтетазы?ацидоз (усиливает мышечную гипотонию), аминоацидурия, нарушение синтеза коллагена и белкового обмена.
Биохимические изменения в плазме крови: Са, Р снижен, К, Na - норма, КОС - норма или компенсированный метаболический ацидоз.
Классификация рахита, клиника, ренгенологическая диагностика изменений скелета, диагноз и дифдиагноз рахита с наследственными рахитопобными заболеваниями.
А. Дулицкого:
1.Периоды : а) начальный, б) разгара, в)реконвалесценции, г)остаточных явлений
2. Тяжесть: а) 1-ст.- лёгкая, б) 2-ст - лёгкая, в) тяжёлая
3. Течение: а) острое, б) подострое, в) рецидивирующее
В. Рабочая (Лукьянова):
Формы: витамин Д дефицитная (классическая), вит.Д зависимый (псевдодефицитный), вит.Д резистентный, вторичный.
vit D дефицитная (классическая).
1. Периоды: а) начальный, б) разгара, в) репарации, г) остаточных явлений
2. Степени: а) 1-я - нервно-мышечные проявления и минимальные нарушения костеобразования;
б) 2-я - умеренные деформации черепа, грудной клетки, конечностей и незначительные изменения со стороны внутренних органов;
в) 3-я - резко выраженные костные изменения, разболтанность суставно - связывающего аппарата, задержка статических и двигательных функций, нарушения со стороны других органов, связанные с ацидозом.
3. Течение: а) острое - бурное развитие всех симптомов, яркие вегетативные и мышечные расстройства, гипофосфатемия, преобладает остеомаляция;
б) подострое - умеренно или мало заметны вегетативныеи неврологические нарушения, остеоидные гиперлазии;
в) рецидивирующее - смена обострения (остеомаляции) и затихания (гиперплазии).
Витамин Д зависимая: 1 тип - генетический дефект синтеза в почках 1,25 (ОН)2 Д3 (1,25 дегидроксихолекальцийферол) 2 тип - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 дигидроксихолекальцийферолу
Костные изменения не раньше 5-6 месяцев жизни, деформируются преимущественно нижние конечности, возможны гипокальиемические судороги.
Для лечения используют увеличенные дозы vit D, но терапевтический эффект полного излечения отсутствует.
vit D резистентная.
Генетически обусловленные семейные заболевания:
а) фосфатдиабет (гипофосфатемический рахит),
б) болезнь Дебре де Тонни-Фанкони,
в) почечный тубулярный ацидоз
г) гипофосфатазия.
Вторичный рахит: при болезни печени, почек и обструкции желчевыводящих путей, при синдроме лаьабсорбции, при болезнях обмена веществ (цистинурия), индуцированный фенобарбиталом и др.противосудорожными, ГК.
Клинические проявления классического: изменения со стороны нервной системы (плаксивость, раздражительность, нарушение сна, потливость), снижение аппетита, мышечная гипотония.
Специфические признаки классического: костные изменения (башенный череп, лобные бугры, рахитические четки, браслеты, О- и Х- образные деформации голеней)
Рентгендиагностика классичекого: отсутствие линии препаратного обызвестления, симптом факела, значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов.
Дифдиагноз: фосфатдиабет - доминантный, сцепленный с Х-хромосомой, проявляется в 1 год 3 мес. - 1 год 6 мес., прогрессирующая варусная деформация голеней, дефицит роста при неизмененной массе, Са, К, Na - норма, Р значительно снижен, КОС - метаболический ацидоз, фосфатурия. Рентген - утолщение коркового слоя периоста, бокаловидные деформации метафизов. Эффект от лечения вит.Д3 в высоких дозах удовлетворительный.
Почечный тубулярный ацидоз - возможен аутосомно-рециссивный или ауцтосомно-доминантный тип, манифестирует с 5-6 мес. по 2-3 год. Характерно - полиурия, полидипсия, мышечная гипотония, адинамия, увеличение печени, запоры, снижение АД, вальгусная деформация голеней, сочетание низкого роста и пониженного питания. Са - норма, Р,К,Na снижен. Фосфатурия умеренная, Са-урия значительная. Рентген - осеопороз, нечеткость конуров метафизов, концентрическая атрофия кости. Эффект от лечения витамином Д незначительный.
Болезнь Детони-Дебре-Фанкони - аутосомно-рециссивный, возможно доминантный тип наследования. Манифестирует с 2,5 до 3 лет. Особенности - периодические повышения температуры, прогрессирующие костные деформации, увеличение печени, мышечные боли, склонность к запорам, сочетание низкого роста и резко пониженного питания. Са чаще норма, Р,К,Na - снижены. Выраженная аминоацидурия, значительная фосфатурия, Са-урия снижена. Рентген - остеопороз, трабекулярная исчерченность в дистальных и проксимальных отделах диафизов, эффект от лечения вит.Д удовлетворительный, дозы высокие.
Лечение рахита, препараты вит.D, курсовые дозы, другие методы лечения. Антенатальная и постнатальная профилактика рахита.
Препараты: видехол (0,125 % маслянный р-р холекальцийферола - Д3; 1 мл содержит 25тыс. МЕ, 1 капля - 500 МЕ), видеин (таблетированный водорастворимый вит.Д2 в комплексе с белком; дражже и таблетки содержат по 500, 5тыс. и 10тыс. МЕ), вит.Д2 (эргокальцийферол - 0,125% маслянный р-р 1 мл - 50 тыс. МЕ, 1 капля - 1 тыс. МЕ + 0,5% спиртовый р-р - 1 мл - 200 тыс.МЕ, 1 капля - 5 тыс. МЕ), водный р-р вит.Д3 (холекальцийферол - 1 кап. - 500 МЕ).
Лечение: в зависимости от тяжести и характера течения рахита назначают эргокальцийферол по 2500-5тыс. МЕ/сут в течении 30-45 дней, после достижения терапевтического эффекта переходять на профилактичесую дозу - 400-500 МЕ/сут., которую ребенок получает в течении 2-х лет. Возможны противорецидивные курсы 2-5 тыс. МЕ на протяжении 3-4 нед.
Другие методы лечения: рациональное питание, свежий воздух, солнечный свет. Препараты Са (50% р-р СaCl по 1 ч/л 2-3 р/день), цитратная смесь - аналогично, вит.С,В, лечебная гимнастика, массаж. + прозерин в/м по 0,1 г/1год жизни, соленые, хвойные ванны. Ультрафиолетовое облучение (ежедневно или через день после определения биодозы, курс 15-25 дней, - не показан при остром течении процесса, спазмофилии, анемии, туберкульезе).
Профилактика антенатальная - соблюдение режима дня, сбалансированная диета (Са:Р=2:1), молочные продукты, предупреждение и лечение заболеваний, токсикозов. Спецпрофилактика: УФО 10-15 сеансов, ежедневно 400 МЕ вит.Д, либо прием 1000 МЕ/сут. начиная с 28 нед. Новый метод - вит.Д 200тыс.МЕ однократно в начале 7 мес.
Профилактика постнатальная: неспецифическая - тщательный уход за ребенком, режим, массаж, гимнастика, естественное вскармливание со своевременной коррекцией, использование цитратной смеси (лимонная к-та 2,1г, лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды) - 1 ч/л 3р/день на 10-12 дней с повтором ч/з 1-2 мес. Специфическая профилактика: начиная с 1 мес. - 2 курса УФО по 10-15 сеансов, после которого вит. Д3 не назначают 2-2,5 мес. Вит.Д по 400 МЕ/сут (1 капля маслянного р-ра эргокальцийферола или видеин пол 1 дражже), недоношенным 1тыс. МЕ/сут. Категорическое противопоказано одновременное применение УФО и вит.Д. Вит.Д принимается до 2 лет, исключения - до 5 лет. Прием Са - 400 мг/сут. с рождения до 6 мес. и далее до 1 года 800 мг/сут.
Гипервитаминоз D, причины, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Причины: избыточное поступление вит.Д, солей кальция; избыточное УФО; повышенная чувствительность к вит.Д (недостаточность надпочечников).
Клиника: признаки кишечного или нейротоксикоза (снижается аппетит, вплоть до анорексии, рвота, падение массы тела, жажда, обезвоживание, температура часто до высоких цифр, ребенок вялый, сонливый, возможна потеря сознания), повышенная раздражительность, приступы клонико-тонических судорог, тахикардия, красный дермографизм, кожа бледная с сероватым или желтоватым оттенком, на высоте заболевания часто пневмония, повышение АД, систолический шум, спленомегалия, дизурические р-ва, почечная недостаточность, неустойчивый стул, анемия.
Хроническая интоксикация - умеренные проявления острой формы.
Рентгенологические признаки - участки остеопороза, полоски склероза в зонах роста.
Диагностика: анамнестическое указание на появление клиники после приема вит.Д, особенно в больших дозах, преждевременное появление ядер окостенения в запястье, биохимические показатели крови - гиперкальциемия в сочетании со снижением фосфора, калия, магния. Моча - гиперфолсфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия, положительная пробы Сулковича (свидетельствует о гиперкальцийурии).
Лечение - прекратит прием препаратов витамина Д и кальция. Восполнение дефицита жидкости (150-170 мл/кг) - коллоидами (альбумин, рео), затем их чередуют с кристалоидами. В/в или в/м фуросемид 005 мг/кг, при ацидозе - оксигенотерапия, 4% сода 5-7 мл/кг, показан преднизолон коротким курсом 1-2 мг/кг, инсулин 2-4 ЕД 1р/день до еды, с внутривенным введением р-ра глюкозы, грудное молоко ограничивают до 50-70% от должного, исключается творог, коровье молоко (много кальция), в рацион вводятся овощные блюда, соки, щелочные минеральные воды + 3% р-р хлоррида аммония (для выведения Са с мочой). Витаминотерапия - токоферол 5-10 мг на молоке матери, вит.А,С,В. Препарат Эдта (трилон В) - в 5% р-ре глюкозы в/в капельно 3-6 дней (мобилизирует Са из тканей и выводит его с мочой).
Профилактика: соблюдение правил применения вит.Д, индивидуальный подход к его назначению, врачебный контроль, проверка уровны Са, Р в крови и Са в моче (проба Сулковича).
Токсическая энцефалопатия
Преходящий и неклассифицированный патологические состояния ЦНС. Степени тяжести:
1. Легкая – признаки повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, повышение мышечного тонуса
2. Средн тяжести – повышенна нервно-рефл возбудимость или неглубокие степени угнетения ЦНС с признаками повышения внучерепного давления, единичными, контролируемыми антиконсвульсантами, судороги,
3. Тяжелые – глубоки степени угнетения ЦНС, повторяющиеся судороги
Этиол: билирубиновая энцефалопатия, гипоксически-ишемическая э, метаболическая э (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипернатриемия, метаболический ацидоз)
Патогенез: токсическое действие на НС продуктов метаболизма либо нарушение водно-электролитного гомеостаза, что чаще проявляется отеком и набуханием мозга.
Осн клин синдр предкоматозн и коматозн фазы:
1. Синдром дых расстройств
2. Абдоминальный
3. нарушение гемодинамики (снижение АД, тоны сердца приглушены)
4. Общемозговые (головная боль, ригидность мышц затылка (синдром менингизма), судорожный синдром)
? оглушеность
? сонливость
? сопор
? кома (арефлексия, отсутствие сознания, отсутствие болевой чувствительности, мышечный тонус отсутствует)
Неотложная помощь:
1. оксигенотерапия
2. в/в струйно жидкость (10% р-р глюкозы до 50 мл/кг/сут)
3. коррекция КОС
4. лечение гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии
5. при судорожном синдроме – противосудорожные (сибазон в/в 0,2 мг/кг, натрия оксибутират в/в 20% р-р 100-150 мг/кг, фенобарбитал, финлепсин 10 мг/кг)
Лечение отека-набухания ГМ
1. маннитол 0,25-0,5 г/кг в/в медленно
2. дексаметазон 1раз 0,5 мг/кг
3. фенобарбитал 10 мг/кг дважды
4. пирацетам 50 мг/кг в/в, церебролизин (противопоказан при судорогах), вит В
1 2 3
|
|
