|
Шпаргалка по tbs
CONTENT
1. Свойства возбудителя, виды МБТ, формы изменчивости, стойкость...
2. Заражение туб-зом, пути проникн и распростр МБТ в ор-зме, мест и общие р-ции ор-зма на туб инф-цию, морф р-ции при туб воспалении.
3. Иммунитет, прир резистентность. Туберкулінодіагностика
4. Первичный туберкулез.
5. Дисемінований tbs легень
6. Міліарний tbs
7. Вогнищевий tbs легень
8. Інфільтративний tbs легень.Казеозная пневмония.
9. Туберкульома легень
10. Кавернозный, фиброзно-каверноз туберкулез.
11. Циротичний tbs легень
12. Тbsний плеврит
13. Тbs центральної нерв системи
14. Tbs легень у поєднанні з іншими станами і захворюваннями
15. Епідеміологія tbsу
16. Лікування хворих на tbs
17. Санитарна и соц проф-ка и химиопроф-ка
18. Протиtbsний диспансер
19. Осложнения туберкулеза легких
1. Свойства возбудителя, виды МБТ, формы изменчивости, стойкость...
Перша група —МБТ, серед яких виділяють три види: М. tuberculosis — збудник tbsу людини, М. bovinus — збудник туб рогатої худоби, М. africanum. Друга група— кислотостійкі сапрофіти — не патогенні для людей і тварин. Третя група - умовно-патогенні мікобактерії — за деяких умов можуть викликати мікобактеріоз, що нагадує tbs.
Збудник tbsу може існувати також у вигляді фільтрівних форм. Прищеплення фільтратів tbsного матеріалу (харкотиння, кров, гній) може викликати лімфаденіт, збільшення печінки, селезінки, а при наступному пасажі уражених органів розвивається генера-лізований tbs. Під впливом протиtbs препаратів морф та фізико-хім власт МБТ змінюються. Мікобактерії стають короткими, наближаючись до кокобацил, їхня кислотостійкість зменшується, тому при забарвленні за Цілем — Нельсеном вони знебарвл і не визначаються.
Перетворення бактеріальної форми мікобактерій tbsу на L-форми, фільтрівні, осколчасті називається пер-систуванням. Повернення їх з персистуючих форм до бактеріальних називається реверсією.
СТІЙКІСТЬ МБТ ДО ПРОТИТУБ ПРЕПАРАТІВ ТА ЇЇ КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
При лікуванні хворих протиtbsними препаратами може виникнути лікарська стійкість МБТ до всіх препаратів. Виникнення стійких форм залежить від стану макроорганізму і методики антибакт терапії. Стійкість не настає одночасно у всіх популяцій мікобактерій tbsу. При комплексному лікуванні хворих лікарська стійкість виникає до одного протиtbsного препарату, двох (подвійна) або трьох (потрійна). Подвійна і потрійна лікарська стійкість може бути справжньою і несправжньою. У разі справжньої подвійної стійкості всі мікобактерії tbsу дійсно стійкі до двох препаратів. Коли у культурі є одні мікобактерії tbsу, наприклад, стійкі до стрептоміцину сульфату, але чутливі до ізоніазиду, а інші чутливі до стрептоміцину сульфату, то це є несправжня подвійна лікарська стійкість.
Розрізняють первинну і вторинну лікарську стійкість МБТ. У разі первинної лікарської стійкості хворого не чутливі до антибакт препаратів, якими він не лікувався. Вторинна стійкість утворюється у мікобактерій tbsу в процесі антибакт терапії.
Механізм виникнення лікарської стійкості пояснюється по-різному. Припускають, що лікарська стійкість пов'язана з виробленням адаптивного ферменту мікобактерій tbsу і розвитком непроникності їхньої мембрани для протиtbsних препаратів. Вважають також, що лікарська стійкість зумовлена селекцією і виживанням більш життєздатних мікобактерій tbsу.
2. Заражение туб-зом, пути проникн и распростр МБТ в ор-зме, мест и общие р-ции ор-зма на туб инф-цию, морф р-ции при туб воспалении.
Основними шляхами проникнення мікобактерій tbsу в організм людини або тварини є: аерогенний (повітряно-крапельний і пиловий), аліментарний, контактний і гермінативний (внутрішньоутробний).
Згідно з сучасними уявленнями, МБТ, які потрапляють в організм, у більшості випадків не здатні викликати захвор, оскільки в реакцію вступають захисні сили організму. Захворювання виникає тоді, коли опірність організму знижена через несприятл вплив зовн або внутр середовища. Важливу роль при цьому має масивність і вірулентність tbs інфекції.
Поширення мікобактерій tbsу в організмі. первинне вогнище (афект) виникає на місці проникнення МБТ, тобто на місці вхідних воріт. Потім запалення поширюється на лімфатичні судини і регіонарні вузли, виникає первинний комплекс, який є раннім проявом туб процесу. Другий період розвитку інфекції х-зується появою вторинних форм tbsу і генералізацією процесу. У третьому періоді виникає імунітет, процес стає обмеженим.
Ця теорія об'єднує патогенез різноманітних форм tbsу, але її недоліком є те, що після первинної стадії частіше виникає не генералізація інфекції, а локальний процес, який за несприятливих умов може ускладнюватись генералізацією.
Після первинної генералізац МБТ в багатьох органах виник параспецифічні морф зміни за типом лімфоїдної інфільтрації. У разі прогресув патолог процесу і наявності лімфоїдної інфільтрації в одному або кількох органах виникають вогнища туб запалення з поширенням процесу на регіонарні л\у. У зв'язку з цим первинний tbs частіше локалізується в легенях. Період з моменту проникнення МБТ до появи позитивної реакції на туберкулін називається антеімунологічним. Імунологічним називається період після появи позитивної туберкулінової проби. Отже, туберкулінова проба є імунологічною реакцією, і її поява називається віражем.
Далі tbsний процес розвивається так: або первинні tbsні утворення розсмоктуються, ущільн і звапн, або вони прогресують, і виникають різноманітні форми первинного tbsу.
Процес, коли є патологічні зміни, але немає клінічних проявів, називається прихованою інфекцією. Морфологічні зміни при цьому часто локалізуються в лімфатичній системі. Мікобактерії tbsу можуть "замуровуватись" у мононуклеарах, або в кальцинатах, рубцях, лімфатичних судинах і вузлах.
Прихована туб інфекція може стати причиною виникнення і розвитку вторинних форм tbsу. Вторинні форми виникають на тлі зміненої реактивності організму, внаслідок загострення вогнищ первинної інфекції (ендогенної реінфекції) або екзогенної суперінфекції, тобто додаткового зараження.
3. ИММУНИТЕТ, ПРИР РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. ТУБЕРКУЛІНОДІАГНОСТИКА
Позитивна реакція на туберкулін може виникати у здорової дитини як наслідок поствакцинал імунітету. У дітей старшого віку позитивна туберкулінова реакція частіше є наслідком інфікованості. Діагностичне значення у дітей шкільного віку, підлітків, а також у дорослих має тільки віраж туберкулінової реакції, тобто встановлення моменту переходу негативної реакції на туберкулін у позитивну. Ослаблення туберкулінової реакції може бути при злояк пухлинах, під час грипу, кору та інших захворювань. Гіперергічна туберкулінова реакція свідчить про наявність інфікованості або захворювання.
Туберкулінодіагностика застос при масових обстеж населення на tbs, а також у клін практиці для діагностики і диф діагностики tbsу. При масових обстеженнях населення на tbs Туберкулінодіагностика застос для своєчас виявл хворих, інфікованих tbsом, осіб з підвищеним ризиком захворювання, для відбору контингентів, яким потрібна ревакцинація, для вивчення інфікованості населення.
Зараз у нас застосовується туберкулін ППД-Л.
Проба Манту провод на передній поверхні передпліччя, набирають 0,2 мл стандарт туберкуліну (2 ТО).
вн\шкір вводять 0,1 мл туберкуліну.Реакція врахов через 72 год. Вимір діаметр інфільтрату або папули, а якщо їх немає, то гіперемії. Пробу вважають негативною, якщо інфільтрату немає, помірною — діаметр інфільтрату до 5 мм або наявна тільки гіперемія, позитивною — діаметр інфільтрату понад 5 мм. Гіперергічною пробу вважають у дітей і підлітків, якщо діаметр папули становить 17 мм і більше, а у дорослих — понад 21 мм. Утворення везикул, некроз, лімфангоїту також відносять до гіперергічних реакцій.
Для підшкірної проби беруть дозу туберкуліну у 10 разів більшу, ніж для вн\шкірної. Під шкіру у нижнього кута лопатки вводять 10-50 ТО. Підшкірна туберкулін проба застос для діагностики форм tbsу з атиповим перебігом і особливо позалегеневої локалізації.
Залежно від стану організму і застосованої дози туберкуліну може виникнути місцева, загальна і вогнищева реакція. Місцева реакція характеризується появою через 48 — 72 год інфільтрату розміром 10 — 20 мм. Загальна реакція характеризується підвищенням температури тіла, нездужанням, погіршанням загального стану через 6 — 12 год після підшкірного введення туберкуліну. Вогнищева реакція -- це загострення tbsного запалення у вогнищі (поява кашлю, інфільтрації навколо вогнищ у легенях, збільшення лімфатичних вузлів у випадках специфічного лімфаденіту та ін.).
ІМУНІТЕТ
резистентність до tbsу може бути природною і набутою (внаслідок перенесеного захворювання або внаслідок вакцинації). Прикладом прир резистентності може бути той факт, що в м'язах рідко виявляють tbsні утворення, а сполучна тканина, навпаки, дуже чутлива до мікобактерій і часто уражується.
Пояснення природної резистентності макроорганізмів до МБТ: в організмі виробляються продукти проміжного обміну, які бактеріостатичне, а іноді й бактерицидне діють на збудника tbsу. Ферменти ліпідного обміну гальмують життєдіяльність мікобактерій tbsу. До чинників прир стійкості до tbsу належать лізоцим і підвищ вміст у клітинах молочної кислоти, а також інтерферон. Чинники природної стійкості знешкоджують збудника tbsу, перешкодж його розмноженню, руйнують токсини. Природна стійкість до tbsу є спадковою.
Імунітет до tbsної інфекції може бути тільки набутим, виникає після одноразового штучного або природного зараження невеликою кількістю МБТ. Введення великої дози вірулентних мікобактерій tbsу призводить до розвитку захворювання.
Імунітет проти tbsу можна створити за допомогою ослабленого, але частково вірулентного штаму мікобактерій tbsу. Отже, за сучасних клін умов імунітет проти tbsу виникає після введ повноцін антигену, яким є жива культура МБТ,що частково утримує вірулентність. Забитими мікобактеріями tbsу та їхніми фракціями вдається створити лише слабкий нетривалий імунітет. Після введення вакцини БЦЖ імунітет проти tbsу з'являється через 6—8 тижнів і триває протягом 4 — 6 років.
4. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Первинний tbs характеризується поступовим гострим початком, параспецифічними реакціями, позитивними туберкуліновими пробами і втягненням у патологічний процес лімфатичних вузлів.
Розрізняють такі форми первинного tbsу: tbsну інтоксикацію у дітей і підлітків (ранню і хронічну), первинний tbs комплекс, tbs вн\груд лімфатичних вузлів і лімфатичних вузлів брижі, первинний м'яковогнищевий і гематоген-дисемінов tbs. Можуть розвиватись позалегеневі форми первин tbsу.
За сучасних умов первинний tbs перебігає у формі безсимптомного туберкулінового віражу, ранньої і хронічної tbsної інтоксикації, рідше — первинного комплексу і tbsу вн\груд лімфатичних вузлів. Ураження лімфатичних вузлів зустрічається значно частіше, ніж первинний комплекс.
5. ДИСЕМІНОВАНИЙ TBS ЛЕГЕНЬ
Розрізняють гострий, підгострий та хронічний дисемінований tbs легень.
Розрізн гематоген і лімфоген дисемінований tbs легень. Основною ознакою гематогенно-дисемінов tbsу є рівномірне висівання вогнищ в обох легенях . Лімфогенна форма х-зується наявністю дрібних вогнищ і є більш локальним процесом. При гематог-дисемінов формі вогнища локаліз в інтерстиції, тобто в міжальвеоляр тканині. У процесі прогресування підг і хр гематог-десимінов tbsу зміни з інтерстиції переход на альвеоли і бронхи, внаслідок чого утворюється пневмонічний фокус типу інфільтрату, за несприятливого перебігу tbs процесу інфільтрати розпад, внаслідок чого утворюються симетричні каверни.
Каверни при дисемінов процесі істотно відрізн від каверн при інших формах tbsу: вони не мають фіброзної капсули і гнійно-казеозної оболонки, тому ці каверни тонкостінні. Вони локалізуються серед вогнищ, інфільтратів і навіть серед мало зміненої легеневої тканини. Такі порожнини розпаду називаються "штампованими". Внаслідок еластичності і відсутності фіброзної капсули каверна при дисемінов tbsі легень може самостійно спадатись і навіть рубцюватись.
Як уже підкреслювалось, для гематогенно-дисеміновано-го tbsу характерною ознакою є симетричність і рівномірність висівання вогнищ в обох легенях.
Початок підгострого гематог-дисемінов tbsу легень у більшості випадків гострий і х-зується підвищ т-ри до 38 —39 °С, а також іншими ознаками tbsної інтоксикації.
Перкуторно - притупл звука у верх відділах легень і тимпаніт внаслідок емфізематоз розширення легень — у нижніх.
Якщо патоморфологічні зміни локалізуються в інтерстиції і не захоплюють бронхо-альвеолярної частини легень, тобто ще немає розпаду, аускультативно відмічається лише ослаблене дихання з жорстким відтінком і розсіяні сухі хрипи. Після злиття вогнищ або утворення каверн виявляються вологі хрипи.
Рентгенологічне вогнища розташовані відносно симетрично, однорідні за формою та інтенсивністю.
Для хр гематог-дисемінов tbsу легень х-ною ознакою є наявність вогнищ різної щільності і розміру серед фіброзне зміненої легеневої тканини . Якщо вогнища локалізуються у верхніх відділах легень, то це обмежені форми, а якщо на всьому протязі легень, — то це поширені форми дисемінованого tbsу. Внаслідок розвитку фіброзної тканини у хворих з хронічною формою гематогенно-дисемінованого tbsу легень розвивається емфізема і часто — бронхоектази. Тому виразніше виявляється вкорочення перкуторного звука у верхніх відділах легень і тимпаніт — у нижніх, аускультативно — після покашлювання сухі хрипи і рідше вологі. Перебіг цієї форми tbsу сприятливий, але можуть бути періодичні загостр при зниж реактивності організму і може розвин легеневе серце.
Виділення МБТ при підгострому і хронічному гематоген-но-дисемінованому tbsі відмічається у випадках розпаду легеневої тканини і утворення каверни. Рентген- поліморфні вогнищеві тіні. Пізніше при підгострій формі гематогенно-дисемінованого tbsу в легенях можуть виявлятись великі вогнища з нерівними і нечіткими контурами ("пластівці снігу"). При хронічній формі-- вогнища різної щільності, їх краї чітко окреслені, нерівні.
Для лімфогенно-дисемінованої форми х-на переважно одностороння і прикоренева локалізація процесу, а також ураження лімфатичних судин. Вогнища переважно дрібні.
Ускладнення: переход в фіброзно-кавернозний процес, з'являється недостатність дихання з поруш гемодинаміки малого кола кровооб, розв сітчастого пневмосклерозу, сухий або ексудативний плеврит. Після вилікув хворих на дисемінов tbs внасл склерот і фіброзних змін деформ бронхи і розвив бронх'оектази, що призвод до хр бронхіту.
Неспецифічна вогнищева пневмонія розвивається переважно після грипу, кору та інших інфекційних захворювань. Патологічні зміни локалізуються найчастіше в нижніх відділах легень і в прикореневій ділянці. Це фокуси злитих між собою вогнищ неспецифічного запалення. Більш виражена інтоксикація і катаральні явища. Захворювання порівняно легко піддається лікуванню. в харкотинні не виділяється МБТ, а при дослідженні крові крім підвищеної ШОЕ може бути високий лейкоцитоз, що не характерно для tbsу.
Для силікозу характерним є проф анамнез, рентген — наявність сітчастого малюнка і вогнищевості, локалізованої ближче до прикореневої ділянки. Силікоз часто поєднується з tbsом.
Міліарний карциноматоз х-зується дрібновогнищ дисемінацією, а метастатичний рак — появою в легенях великих окремих вогнищ, локалізованих у прикореневій ділянці, середніх і нижніх відділах легені. Для підтвердження діагнозу метастатичного раку легені важливе значення має наявність різкої задишки, відсутність МБТ у харкотинні, пухлина шлунка або іншого органа і несприятлива динаміка процесу у разі проведення інтенсивної специфічної терапії.
Лікування : інтенсив а\б лікуванні протягом 6 — 8 місяців. Для профілактики загострення хрон – рекоменд дотримувати гігієнічного і дієтичного режиму. Проводяться також профілактичні курси а\б лікування протягом 1—2 місяців, восени і навесні. Якщо у хворих формується каверна з фіброз стінками, яка не спадається і не рубцюється під впливом а\б, в окремих випадках рекомендують часткову резекцію легень.
6. МІЛІАРНИЙ TBS
Гострий гематогенно-дисемінований tbs надзвич різноманітний за своїми клін проявами, тому він виділений у самостійну форму tbsу.Розрізн гострий міліарний сепсис, тифоїдну, легеневу і менінгеальну форми гематогенно-дисемінов tbsу.
При гострому міліарному сепсисі з'являються горбки в інтерстиц тканині легень та в інших органах. Уже на початку захворювання дрібні горбки погано відмежовані від прилеглої тканини і швидко піддаються гнійно-казеозному некрозу. При бактеріоскоп дослідженні у горбку виявляється велика кількість мікобактерій tbsу.
Загал стан хв надзвич тяжкий. Захворювання важко віддиференціювати від сепсису іншої етіології. У хворих швидко розвивається анемія, особливо лейкопенія і нейтропенія, що може стимулювати агранулоцитоз.
Для диференціальної діагностики можна використати такі моменти: наявність сімейного контакту дитини з хворим, що виділяє МБТ, наявність туберкул вогнища в легенях або інших органах у захворілого , урахування впливу провокуючих чинників. Для діагностики можна використати посів крові. При цьому слід взяти до уваги, що мікобактерії tbsу на поживних середовищах ростуть повільно (в середньому 2 — 3 тижні), а ріст стафілококів або стрептококів виявляється на 2 —3-й день. В неясних випадках можна призначити лікування ізоніазидом та іншими специф препаратами, такими як етамбутол.
Тифоїдна форма Клін перебіг захвор був схожий на тиф. Висипання горбків спостерігалось не тільки в легенях, вони були розсіяні в усіх органах і тканинах. Черевний тиф починається поступово, а тифоїдна форма гострого гематогенно-дисемінованого tbsу гостро. При гематогенно-дисемінованому tbsі температура тіла ремітуючого і неправил х-ру, а при черевному тифі вона більш постійна. У хворих на черевний тиф може спостеріг метеоризм, пронос, що не характерно tbsу. Черевний тиф супроводиться лейкопенією і відносним лім-фоцитозом, а при гострому гематогенно-дисемінованому tbsі кількість лейкоцитів, у тому числі лімфоцитів, не змінюється. Психічне пригнічення більш виражене у хворих на черевний тиф. Нарешті, для черевного тифу характерна відносна брадикардія, позитивна реакція Відаля і висипання розеол на шкірі тулуба.
При легеневій формі висипання горбків відбувається переважно в легенях; крім різко вираженої інтоксикації і гарячкового стану у таких хворих виникає задишка, ціаноз і стійкий сухий кашель.
Дані перкусії та аускультації у хворих незначні. Внаслідок ураження інтерстицію розвивається гостра емфізема легень. Тому під час перкусії виявляється легеневий звук з тимпанічним відтінком. Дихання може бути ослабленим або жорстким, з наявністю сухих і дрібнопухирч хрипів. Тільки на рентгенограмі виявляються симетрично розміщені в латерал відділках легень просовидні горбки діаметром 1—2 мм.
Хворі потребують негайної госпіталізації і перебування в стаціонарі до видужання. Призначення хіміопрепаратів слід провадити якомога раніше. В усіх випадках протягом перших 3—4 місяців хворому слід призначити ізоніазид, рифампіцин, етамбутол, стрептоміцину сульфат у максимальних дозах. Після розсмокт вогнищ дисемінації (але не раніше ніж через 3 місяці) стрептоміцин можна відмінити і призначити ізоніазид з етамбутолом ще на 2—3 місяці. Таким чином, загальна тривалість хіміотерапії хворого становитиме не менш як б місяців.
При менінгеальній формі морф зміни локаліз переважно в мозкових оболонках. Ця форма tbsу діагностується насамперед за симптомами менінгіту, і лише потім виявляється ураження інших систем.
7. ВОГНИЩЕВИЙ TBS ЛЕГЕНЬ
Для вогнищевої форми tbsу легень властива обмеженість вогнищевого процесу в 1—2 сегментах легень. Вогнищ туб-з є початковим проявом обмеженого дисемінов або початк формою інфільтратив tbsу легень.
Основною ознакою його є обмеженість ураження і локалізація вогнищ переважно в ділянці верхівок або у верхній частці легень. Вогнищ туб-з легень, як правило, має односторон локалізацію, хоч може бути і двостороннім.
у разі прогресув процесу переходить в інфільтративну або навіть кавернозну форму.
Клініка. викликає менш виражену інтоксикацию. Рентген- в легенях виявл одне або кілька вогнищ діаметром до 1 см.
є порівняно сприятл формою tbsу, особливо якщо немає функціональних порушень. Разом з тим при вогнищевій формі захворювання може спостерігатися тривала субфебрильна температура тіла, схуднення та інші не дуже виражені ознаки tbsної інтоксикації.
Лікування полягає у проведенні а\б курсу тривалістю 3 — 4 місяці (перші 1—2 місяці бажано в умовах стаціонару).
При вогнищевому tbsі у фазі рубцювання (фіброзно-вогнищева форма), як і при інших залишкових піс-ляtbs вогнищ змінах, часто утворюються бронхоектази, які діагностуються за допомогою бронхографії і є причиною виділення харкотиння, а також кровохаркання.
Якщо при вогнищ туб-зі у фазі рубцювання виділяється харкотиння і періодично визнач субфебр температура тіла, а також вислух вологі хрипи, то такі хворі мають перебувати під диспансер спостеріг. На інвалідність хворих з вогнищевим туб-зом у фазі рубцювання переводять тільки у тих випадках, коли є виражені функціональні, порушення.
Лікуванню підлягають хворі з вогнищевими формами tbsу у фазі рубцювання під час загострень. У таких випадках признач антибакт терапія на 2 —3 місяці. Якщо немає ознак активності процесу, особи з вогнищевими формами tbsу у фазі рубцювання вважаються вилікуваними і потребують лише періодичного загального оздоровлення. Якщо при вогнищевому tbsі легень відбувається розпад у вогнищах і утворюються каверни, розвив вогнищевий tbs у фазі розпаду. За несвоєчасної діагностики і неправильного лікування він переходить у фіброзно-кавернозний tbs У таких випадках каверноз процесу, коли неефективна а\б терапія, можна застосувати резекцію частки легені. Видаляючи таку каверну, усувають основне вогнище tbsної інфекції.
8. ІНФІЛЬТРАТИВНИЙ TBS ЛЕГЕНЬ.КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Інфільтративний tbs легень — це клінічна форма tbsу, що характеризується переважно ексудативним типом запалення із схильністю до швидкого розпаду легеневої тканини і клініко-рентгенологічною картиною, що нагадує пневмонію.
КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНІЯ Захворювання починається гостро і бурхливо прогресує. Залежно від форми патоморфол змін розрізн лобарну і лобулярну казеозну пневмонію. При лобарній казеозній пневмонії процес відразу пошир на всю частку леґені, й інфільтративно-пневмонічна фаза пневмонії швидко змінюється казеозно-деструктивною.
Основні клінічні ознаки лобарної казеозної пневмонії: гострий раптовий початок з високою гарячкою, наростаюча інтоксикація, задишка, біль у грудях, кашель з виділенням харкотиння, яке містить домішки крові. Перкуторно-тупий звук, аускультат — велика кількість звучних різнокаліберних, іноді хлюпаючих або тріскучих вологих хрипів. МБТ в харкотинні виявляються в разі утворення порожнин розпаду. Рентген — в легенях масивне затемнення без чітких меж з наявністю порожнин розпаду або масивні вогнищеві тіні зливного характеру .
Казеозну пневмонію найчастіше доводиться диференц з крупозною та інфільтрат туб-зом легень. На відміну від крупозної, при казеозній пневмонії свідомість затьмарена рідше і загальний стан не такий тяжкий. При казеозній пневмонії не такий значний ціаноз, гірше проводиться бронхіальне дихання, замість крепітації вислуховуються різнокаліберні хрипи, тінь на рентгенограмі інтенсивніша.
Відрізнити казеозну пневмонію від інфільтрату типу лобіту допомагає систематичне спостереження за хворими. При лобіті tbsний процес проходить не так злоякісне і після проведення а\б терапії можна досягти значного ефекту.
Лікування. призначають у максимал переносних дозах стрептоміцину сульфат, іоніазид, тизамід і рифадин, повне вилікування настає надзвичайно рідко: цьому перешкодж наявність каверн і казеозних мас, які залиш в легенях і є потенціал джерелом прогресув tbs процесу,в комплекс плані лікування хворих на казеозну пневмонію слід передбачати операцію типу резекції легені або її частки.
Інфільтрат — це патологічне вогнище в легенях при різних формах tbsу, яке з морфологічної точки зору є обмеженою специфічною вогнищевою пневмонією.
За клініко-рентгенологічними ознаками виділяють такі форми інфільтрату:
1. Округлий — округлої форми гомогенна тінь малої інтенсивності з чіткими контурами.
2. Хмароподібний — х-зується наявністю ніжної слабкоінтенсив гомогенної .тіні з нечіткими розмитими контурами.
3. Лобіт — поширений інфільтративний процес, який охоплює цілу частку легені. Тінь частіше має негомогенний характер з наявністю поодиноких або численних порожнин розпаду.
4. Перистисурит — велика інфільтратив тінь з наявністю чіткого краю з одного боку та розмитого — з іншого. Такий характер тіні визначається ураженням міжчасткової плеври, іноді з накопиченням ексудату.
5. Лобулярний — негомогенна тінь, що являє собою великі і малі вогнища, які злилися в один чи кілька конгломератів, у центрі їх часто відбувається розпад.
У кожному інфільтраті є казеозні вогнища. Під впливом лікув інфільтрат розсмоктується, а казеозні вогнища можуть інкапсулюв або проростати спол тканиною і частково петрифікуватись. Розсмокт можуть казеозні вогнища невеликих розмірів. За несприятливого перебігу інфільтрату казеозні маси розріджуються, відокремл і викашлюються. На їх місці утворюється каверна, в порожнині якої міститься велика кількість казеозних мас, а іноді й гною . Каверна, що утворилась з інфільтрату, має тенденцію до прогресування.
Нарешті інфільтрат може спричинити обсіменіння лімфогенним шляхом, тоді навколо інфільтрату в легені з'являються окремі вогнища.
Неспецифічна пневмонія має раптовий початок, у харкотинні і змиву з бронхів немає МБТ, туберкулінова реакція негативна, часто вислуховуються хрипи. На рентгенограмі тінь менш інтенсивна.
Інфільтрат іноді доводиться дифер із злоякісною пухлиною легень. Поставити діагноз допомагають дані рентген дослідж і динаміка клішко-рентген змін, особливо з урахув ефективності специфічної протитуберкул терапії.
На відміну від раку легені, тінь інфільтрату не гомогенна, і в самому інфільтраті розрізн окремі вогнища. Тінь інфільтрату зв'язана "доріжкою" з коренем легені, вздовж якої також є окремі дрібні вогнища. "Доріжка" зумовлена розвитком ендоперибронхїту і лімфангоїту. Під впливом специф терапії інфільтрат розсмоктуєт, а рак легені прогресує, внаслідок чого посилюється задишка, кашель і біль у грудях.
Лікування -- безперерв а\б терапії протягом 6 — 9 місяців. Клініко-рентген ознаки інфільтрату зникають через 2 — З місяці, і цей час хворий мусить бути в стаціонарі. Потім антибактеріальну терапію слід продовж в ум санаторію або амбулаторії. у випадках неефектив а\б терапії протягом 4 — 6 місяців хворим слід рекоменд часткову резекцію легені.
9. ТУБЕРКУЛЬОМА ЛЕГЕНЬ
Туберкульома легень — це інкапсульоване вогнище казеоз некрозу, діаметром більше 1 см.
Туберкульома найчаст є наслідком інфільтр туб-зу легень, якщо після а\б терапії не настає повного розсмокт вогнища і воно інкапсулюється. Крім казеозних мас в інкапсул вогнищах виявл петрифікати, залишки леген тканини (стінки бронха, еластичні волокна). Казеозні маси можуть бути рідкими або сухими, іноді кулястого характеру. Туберкульоми є поодинокі і множинні, а залежно від будови— шаруваті, гомогенні, конгломератні.
Шарувата виникає внаслідок багаторазов загострень tbs вогнища. Під час кожного загострення в патологічний процес захопл прилегла легенева тканина, яка потім некротизується, відокремлюючись у капсулу.
Гомогенна виникає внаслідок облітерації дренуючого бронха і заповнення його казеозними масами.
Конгломератна склад із прилеглих один до одного або частково злитих між собою казеоз або фіброзно-казеозних вогнищ.
Множинна туберкульома склад з кількох одиночних чи конгломератних туберкульом або є їх поєднанням. За розмірами туберкульома може бути малою (1—2 см), середньою (2-4 см) і великою (понад 4 см в діаметрі).
Діагностика. Tbsна інтоксикація виражена слабко. Перкуторно притуплення звуку Визначається лиш у тих випадках, коли туберкульома має понад 4 см у діаметрі. Аускультативно визначається везикулярне дихання, хрипи в легені з'являються тільки в разі розпаду туберкульоми.
На рентгене- тінь округлої форми, не пов'яз з коренем легені. На фоні гомогенної округлої тіні можуть бути включення петрифікатів, що відрізняє туберкульому від периферичного раку легені.
З прогресув туберкульоми посил інтоксикація, можуть прослуховув вологі хрипи. З'являється харкотиння, в якому виявл МБТ. Рентгенологічно визнач просвітлення , розміщене ексцентричне. Поява щілинної порожнини в туберкульомі свідчить про її розпад, усихання казеозних мас або відокремлення їх від капсули туберкульоми.
Лікування. Прогресування туберкульоми -- рекоменд економну резекцію легень, оскільки навіть тривале а\б лікування не має ефекту. Якщо немає загострення й інтоксикації, то питання про хір лікув виникає лиш тоді, коли діаметр туберкульоми перевищує 3 см. Хворим, які не можуть продовж свою проф діяльність у зв'язку з активним tbsним процесом, рекомендують хірургічне лікування. Хворі з туберкульомою діаметром до 3 см у стадії ремісії підлягають диспансерному спостеріг.
10. КАВЕРНОЗНЫЙ, ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗ ТУБЕРКУЛЕЗ.
Хворі з каверноз туб-зом легень підляг хірур лікуванню.Каверноз туб-з без належного лікув поступово переходить у фіброзно-кавернозний.
Фіброзно-кавернозний tbs легень
У хворих на цю форму виявл каверна з фіброз капсулою і вогнища лімфогенного і бронхоген обсіменіння.
Перебіг тривалий, і йому передують інші форми tbsу. Найчастіше він розвивається після кавернозної, інфільтративної, вогнищевої і дисемінованої форм, рідше — після казеозної пневмонії і первинного комплексу.
Каверна являє собою порожнину, в стінці якої є казеозні маси, оточені фіброзною тканиною. Зсередини стінка .каверни вистелена піогенною оболонкою, яка, відокремлюючись разом з казеозними масами, змішується з харкотинням і може спричинитися до бронхогенного обсіменіння. З піогенною оболонкою тісно переплітається шар грануляційної тканини Порожнина каверни на рентгені зображена кільцеподібною тінню. На відміну від товстостінних фіброзних, тонкостінні каверни можуть спадатись і рубцюватись. Іноді рубці розсмокт після лікування протиtbs препаратами, а також після застосув колапсохірург операцій.
Каверни, що розвинулися внаслідок інфільтратив форми tbsу, казеозної пневмонії, прогресуючого первинного комплексу мають назву пневмоніогенних. Для цих каверн характерним є порівняно швидке прогресування tbsного процесу і раннє виникнення вогнищ бронхо-генного обсіменіння.
Альтеративні каверни виникають внаслідок розпаду старого вогнища,прогресують значно повільніше порівняно з пневмоніогенними. Каверни, що утворилися з бронхіальних лімфатичних вузлів або у стінці бронха, мають назву бронхогенних.
Каверна сполучається з бронхом, через який відходить харкотиння, що містить МБТ. При порушенні дренажної функції бронхів у каверні може скупчуватись рідина. У бронху, що дренує каверну, часто розвивається специф ендоперибронхіт з наявністю лімфангоїту. Рентгенологічно утворюється "доріжка" до кореня легені.
Основ ознакою фіброзно-каверноз туб-зу легень, крім каверни, є вогнища бронхоген обсіменіння і фіброз.
Пальпаторно на боці ураження виявл посилене голосове тремтіння, оскільки фіброзна тканина має хорошу провідність звуку. Перкуторно здебільшого над каверною відмічається вкорочений або притуплений звук: легенева тканина навколо каверни ущільнена фіброзною тканиною, наявністю перифокального запалення і вогнищевого обсіменіння.
Аускультативно над каверною може визначатись бронхіальне дихання і фокус (тобто обмежена ділянка) вологих хрипівРентген- каверна має вигляд кільцеподібної тіні з проясненням усередині, а навколо тіні — фіброзна тяжистість і вогнищеве обсіменіння, причому вогнища перебувають на різних фазах розвитку.
При бактеріоскоп дослідж харкотиння у більшості хворих на хр фібр-каверноз tbs виявляється МБТ, а в період розпаду — також еластичні волокна.
Диф діагностика фіброзно-кавернозного tbsу легень провод з пухлинами легень, абсцесом, абсцедуючою пневмонією, бронхоектазами, ехінококом і кістою. Основними ознаками, властивими хронічному фіброзно-кавернозному tbsу, є наявність фіброзу і вогнищевого обсіменіння в легені, переважно верхньочасткова локалізація процесу, виявлення МБТ в харкотинні, підвищена ШОЕ і незначний лейкоцитоз або нормальна кількість лейкоцитів, ознаки tbsної інтоксикації і наявність контакту з хворим на tbs.
У хворих можуть виникати такі ускладнення: бронхогенне вогнищ обсіменіння, кровохарк і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, амілоїдоз легень, хронічне легеневе серце, загальне виснаження.
Схема лікування: Якщо у хворого відбувається загостр tbs процесу, то лікування триває до повної стабілізації його, але не менш як 3-4 місяці. Після ретельного обстеження (уточнення розмірів ураження, локалізації процесу, вивчення функції життєво важливих органів) вирішується питання про можливість хір втручання, яке може бути показане як у випадках одностор, так і двостороннього хронічного фіброзно-кавернозного tbsу легень.
Хірур втручання провадять у поєднанні з а\б і симптомат лікуванням. Усіх хворих на фіброзно-кавернозний tbs легень переводять на інвалідність, група якої визнач характером і фазою процесу, ступенем збереження працездатності.
11. ЦИРОТИЧНИЙ TBS ЛЕГЕНЬ
Цироз легень, як правило, є дальшою фазою розвитку фіброзно-кавернозного та інших форм tbsу.
Для цирозу легень х-ним є інтенсив розвиток сполучної тканини, що і називають склерозом, фіброзом і цирозом.
Склероз легень, або пневмосклероз, х-зується дифузним розвитком ніжної рубцевої тканини, але при цьому їхня повітряність збережена. Рубцева тканина розростається між альвеолами, внаслідок чого поруш еластичність легеневої тканини і тому часто розвивається емфізема легень.
Фіброз легень х-зується розв грубоволокн спол тканини на обмеженій ділянці легені, на місці колишніх tbs вогнищ або навколо них. Повітряність при цьому зберігається частково.
Цироз легень х-зується найбільш інтенсивним розвитком сполучної тканини, внаслідок чого легеня стає безповітряною.
Клініка. Цироз легень може бути обмеженим і поширеним, одностороннім і двостороннім. До загал х-ки цирозу легень треба додати порушення структури бронхів. Тому у хворих на цироз легень часто розвиваються бронхоектази і до специфічної інфекції приєднується вторинна. Бактеріовиділ для цирозу легень не є характерним.
Хворі скарж на швидку втому, задишку, виділення харкотиння під час кашлю. Розвивається зморщув легені і западання грудної стінки. Тому на боці цирозу під час огляду відміч відстав грудної клітки під час дихання і зміщення органів середостіння в уражений бік. Внаслідок цього — позитивний виделковий симптом. Над циротично зміненою легенею голосове тремтіння посилене, перкуторно виявляється тупість, аускультативно — звучні рубцеві хрипи, які мають характерний скрипучий відтінок і вислуховуються на тлі бронхіального дихання.
Р е н т г е н - зміщення органів середостіння в уражений бік, інтенсивне затемнення і звуження леген поля, тяжистість від кореня легені до діафрагми.
У хворих на цироз легень туб інтоксикація менш виражена. Х-ними є ознаки розвитку легенево-серцевої недостатності. Хворих починає турбувати задишка у стані спокою і кашель з виділенням харкотиння, розвивається екстрасистолія, збільшується печінка.
Лікування-- признач неспецифічної терапії, спрямованої на нормалізацію функції серця і зменшення кашлю, болю, задишки. Корисно також проводити лікування зволоженим киснем. У період загостр-- треба призначати стрептоміцину сульфат, ізоніазид і пеніцилін.
Якщо цироз односторонній і дозволяє загальний стан хворого, показана пневмонектомія. Іноді можна обмежитись лобектомією. У випадках двостороннього цирозу показана часткова резекція легень. Навесні та восени проводять профілактичні курси а\б лікування.
12. ТBSНИЙ ПЛЕВРИТ
Плеврит може бути самостійною формою tbsу, але найчаст розвив внаслідок легеневого і по-залегеневого tbsного процесу. Особливо часто плеврит спостерігається у хворих з дисемінованою формою tbsу легень, нерідко ускладнює перебіг первинного комплексу, бронхоаденіту.
Залежно від патогенезу-- перифокальний і алергічний плеврит, а також tbs плеври. Перифокальний плеврит виникає у випадках поширення туб запалення з легень на плевру. Через те що обидва листки плеври розташовані близько один до одного, патологічний процес поширюється на вісцеральну і парієтальну плевру. Листки плеври набрякають, на їхній поверхні з'являється фібрин і утворюються спайки, тобто плевральні зрощення.
Алергічний плеврит розвивається в сенсибілізов організмі, а рушійним чинником є травми або охолодження грудної клітки.Клін перебіг цієї форми плевриту бурхливий. У плевральному ексудаті міститься велика кількість еозинофілів.
Залежно від характеру ексудату плеврит-- сухий, або фібринозний, і ексудативний, або випітний. Ексудативний плеврит у свою чергу може бути серозним, геморагічним, гнійним і хільозним.
Клініка. Сухий плеврит почин гостро, т-ра підвищ до 39 °С, у боці -різкий біль колючого характеру, виникає кашель і задишка. Дихання через різкий біль стає поверховим. При цьому може виникати тяжкий сухий кашель. Хворі на сухий плеврит, як правило, лежать на здоровому боці. Аускультат чітко визнач шум тертя плеври. Х-ним для шуму тертя плеври є також те, що він вислуховується протягом усієї фази вдиху і видиху і мало змінюється після покашлювання.
Для лікування використ насамперед симптоматичні засоби: зігрівальні напівспиртові і камфорні компреси, гірчичники, йодну сітку. Крім цього, протикашльові засоби: лібексин (0,1 г 3 рази на добу); тусупрекс (0,01-0,02 г 3-4 рази на добу незалежно від прийому їжі); рідко - кодеїну фосфат (0,015 г 3 рази на добу). Для зменшення болю- анальгін ( 0,5 г 2-3 рази на добу); індометацин — метиндол (0,025 г 3 —4 рази на добу після їди) та ін, признач також специфічну терапію, а саме ізоніазид, етамбутол, іноді рифампіцин і тизамід протягом 2 — 3 місяців.
Ексудативний плеврит починається здебільшого гостро, з вираженими ознаками tbsної інтоксикації. Скупч ексудату збільшується, він здавлює легеню і зміщує органи середостіння, але не гальмує процесу ексудації. Під час огляду помітне випинання міжреберних проміжків і відставання під час дихання ураженої половини грудної клітки. Голосове тремтіння не виявл або воно різко ослаблене. Перкуторний звук тупий, аускультат — над ексудатом дихання різко ослаблене, верхня границя ексудата має опуклу догори лінію (лінія Дамуазо -Елліса — Соколова).
Через те що рідиною здавлюється нижній відділ легені, у верхньому її відділі знижується еластичність і перкуторно виявляється тимпаніт (симптом Шкода). У верхньому відділі легені вислух везикобронхіальне або бронхіальне дихання. Органи середостіння зміщ в протилеж бік. Рентген- виявл інтенсив затемнення з нерівною верхньою межею.
Плевральний ексудат може самостійно розсмоктуватись. Однак, якщо він довго не розсмоктується, то після гострого періоду показана пункція плевральної порожнини і евакуація рідини.
У лікуванні хворих на ексудативний плеврит важливе значення має спокій і призначення неспецифічних десенсибіліз засобів. Поряд з призначенням розчину кальцію хлориду після згасання гострих явищ слід переливати плазму крові дрібними дозами. Останнім часом хворим на ексудативний плеврит признач кортизон або його аналоги (преднізон, преднізолон). Якщо ексудат не розсмокт, тоді можна рекоменд клімат лікування в санаторіях або хірургічне втручання.
Гнійний плеврит має назву емпієми плеври.
На відміну від неспециф, у хворих з tbsною емпіємою плеври часто не підвищується температура тіла і захвор діагност під час плевральної пункції ("холодна" емпієма), під час лікування потрібно систематично робити плевральні пункції або дренування й евакуацію гною з порожнини плеври. Якщо цього не робити, то у хворих порівняно швидко розвивається амілоїдоз, і вони вмирають внаслідок виснаження або недостатності кровообігу і дихання.
Є два основних методи хір лікування хворих з емпіємою плеври. Перший метод - торакотомії, яку найкраще робити в пахвовій ділянці. Через торакотомічне "вікно" роблять щодня перев'язки тампонами, зволоженими дезінфікуючим розчином. Коли порожнина плеври очищається від гною і вкривається грануляційною тканиною, роблять верхньозадню торакопластику, а при великих розмірах плевральної порожнини — і нижньозадню. Кінцевим етапом хір лікування за цією методикою є м'язова пластика залишкової плевральної порожнини і бронхіальної нориці.
Останнім часом часто застосовують операцію плевректоміи. У разі потреби видаляють і частину ураженої легені. Опер декортикації — це відокремл нашарувань на вісцерал плеврі, після чого легеня розправл і заповнює порожнину плеври.
13. ТBS ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВ СИСТЕМИ
У центральну нервову систему tbsна інфекція проникає або гематогенним (лім-фогематогенним) або периневральним шляхом.
Клінічне tbs мозкових оболонок споч виявляється продромал періодом, який х-зується поступово нарост нездужанням, незначним підвищ тем-ри тіла, поруш сну і апетиту. Продромал період триває 7 — 10 днів, проте при лікуванні хворого протиtbs препаратами неясно виражені ознаки захвор можуть тривати більше місяця.
Діагностичну цінність має наявність постійного контакту з хворим, який виділяє МБТ. У разі підозри на tbs менінгіт слід зробити діагностичну СМ пункцію.Після продромального періоду загальний стан хворого різко гіршає. Особливо турбує різкий біль голови, який є наслідком підвищення вн\череп тиску. Поряд з цим з'являється нудота і блювання, після блювання самопочуття гіршає.У хворих на туб менінгіт спостеріг гіперестезія, що х-зується підвищеною мерзлякуватістю і дратівливістю на світло і шум. Може спостеріг парез кишок, схильність до запору, затримка сечі або мимовіл сечовиділення. Тем-ра тіла підвищ до 38 — 39 °С і має непостійний характер.
Можуть визначатись симптоми ураження черепних нервів, найчастіше парез лицевого нерва. При tbsному менінгіті дуже характерною є змінена судинна реакція — тимчасова поява великих червоних плям на лиці й тулубі (плями Труссо), а також наявність червоного стійкого дермографізму.
Діагноз tbsного менінгіту підтвердж дослідж СМ рідини. У хворих на tbsний менінгіт під час пункції рідина витікає під тиском частішими краплями або струминою (в нормі 20 — 40 крапель за 1 хв). Якщо рідина під час ендолюмбальної пункції витікає струминою, потрібно мандреном прикрити просвіт голки і випускати її краплями, рідина при туб менінгіті прозора і може злегка опалесціювати. Через добу в ній з'являється ніжна фібринна плівка (при гнійному менінгіті плівка груба).
Для туб менінгіту є х-ним плеоцитоз — збільшення кількості лейкоцитів у рідині( може підвищ до 300). Більш високий плеоцитоз не характерний для tbsного менінгіту і визначається при змішаних формах.
У нормі в СМ рідині міститься до 0,33 г/л білка. При туб менінгіті збільшується кількість грубодисперс фракцій і загал кількість білка у рідині. Тому осадові реакції Нонне-Апельта і Панді позитивні, хоч і не є специфічними. Заг кількість білка може збільш до 1 —2 г/л і в окремих випадках досягає 3 — 4 г/л. У нормі конц глюкози в рідині становить 2,22 — 3,33 ммоль/л. У хворих на туб менінгіт-- знижується до 0,6—1,1 ммоль/л. Хлоридів у нормі 118—132 ммоль/л, а при туб менінгіті їх рівень також знижується. Залишковий азот підвищується.
Прогноз найбільш сприятливий у тих випадках, коли установлено діагноз і розпочато лікування до 10-го дня з моменту виникнення болю голови. У випадках більш пізньої діагностики прогноз стає несприятливим, оскільки в мозкових оболонках і речовині мозку вже відбуваються необоротні морфологічні зміни.
Лікування хворих полягає насамперед у призначенні ізоніазиду per os. Якщо хворий перебуває в непритомному стані, ізоніазид призначають в\м або в\в. Ізоніазид при tbsному менінгіті є основним препаратом. Крім ізоніазиду призначають рифадин, етамбутол, стрептоміцин. Спинномозкову пункцію для контрольного дослідження СМ рідини роблять через місяць.
Щоб зменшити біль голови, признач хлоралгідрат у клізмах (0,5 г на 20 мл води) або анальгін (0,3 г) і парацетамол (0,4 г). Причиною болю голови є підвищений вн\череп тиск, тому він зменш після ендолюмбал пункцій, а також при зменшенні секреції церебро-спінальної рідини, чого можна досягти провед дегідратац терапії (25 % розчин магнію сульфату в\м або 40 % розчин глюкози в\в). Із ускладнень tbsного менінгіту найтяжчим є розвиток гідроцефалії. Крім того, можуть бути рухові розлади, погіршання зору і слуху, а також зниження розумових здібностей.
14. TBS ЛЕГЕНЬ У ПОЄДНАННІ З ІНШИМИ СТАНАМИ І ЗАХВОРЮВАННЯМИ
Tbs легень і виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
До причин частого приєднання до tbsу виразкової хвороби шлунка і 12-і кишки відносять порушення травлення. Певне значення надають порушенню функцій нервової системи, залоз внутрішньої секреції. Порушення трофіки слизової оболонки шлунка внаслідок туб інтоксикації, особливо в осіб, що зловживають алкоголем, місцева дія багатьох протитуб препаратів може викликати у хворого на tbs гастрит з наступним формуванням виразки.
Перебіг tbsу, що розвивається на тлі виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, частіше доброякісний — обмежені вогнищеві та інфільтративні форми. У випадках зворотної послідовності захворювань перебіг tbsу значно тяжчий.
Серед хворих на виразкову хворобу шлунка і 12-ї кишки переважає фіброзно-кавернозна форма tbsу легень. Клінічна картина виразкової хвороби шлунка і 12-ї кишки у разі приєднання tbsу х-зується тяжчим перебігом. У випадку зворотної послідовності захворювань перебіг виразкової хвороби доброякісніший, з незначною симптоматикою. Хворі на виразкову хворобу, яким було проведено резекцію шлунка і кишок, мають підвищений ризик захворювання на tbs, тому їм щороку проводять флюорографічне дослідження легень.
Для підтвердження діагнозу важливе значення має виявлення МБТ в харкотинні. Для успішного протитуберкул лікування потрібно передусім ліквідувати загострення виразкового процесу. При цьому п\показано пероральне приймання протитуб препаратів, їх потрібно признач в\в, в\м, внутрішньокавернозно або в тканину легень.
За наявності кавернозного, обмеженого фіброзно-кавернозного tbsу, туберкульоми хворим показане оперативне втручання. При цьому до і після операції хворому слід проводити протитуб і противиразкове лікування.
Tbs легень і ЦД(ЦД).
Хворі з цукровим діабетом захворюють на tbs у 2 — 5 разів частіше, ніж решта населення, переважно чоловіки віком 20 — 40 років.Tbs у більшості хворих на ЦД розвивається як форма вторинного tbsу внаслідок реактивації залишкових постtbs змін в легенях і вн\грудн л\у. Виникненню і тяжкому перебігу tbsу у хворих на ЦД сприяють зміни, зумовлені цукровим діабетом: зниження фагоцитарної активності лейкоцитів та інших реакцій імунітету, дисбаланс ферментів, що визначають природну резистентність організму, порушення обміну речовин. У хворих на ЦД переважають здебільшого ексудативні форми tbsу зі схильністю до розпаду і бронхоген обсіменіння. Tbsу при тяжких формах цукрового діабету властива неповноцінність репаратив процесів, у зв'язку з чим у капсулі вогнищ, у стінці каверн грануляції не трансформуються в сполучну тканину.
В хворих на ЦД частіше виявляються обмежені ураження у вигляді туберкульоми легень.Туб вогнище у хворих на ЦД часто локалізується в нижніх частках легень.Обмежені форми tbsу легень у хворих на ЦД перебігають стерто. Першими ознаками tbsу може бути погіршення перебігу цукрового діабету (активний tbs порушує вуглеводний обмін, підвищується потреба в інсуліні).
Малосимптом перебіг туб-зу ускладнює його виявлення, і тому у хворих на ЦД часто діагностують форми легеневого туб-зу, що перебігають зі значною інтоксикацією й клінічною картиною гострого гнійного ураження легень.
Бронхоскопія показана при кавернозних формах tbsу у випадках порушення дренажної функції бронхів. У випадках tbsу вн\груд л\у у поєднанні з цукровим діабетом вилікування значно затримується, і збільшується ймовірність ураження бронхів. Показання до трахеобронхоскопії обмежені ускладненнями цукрового діабету — діабетичною ретинопатією, атеросклерозом судин, гіпертонічною хворобою, дистрофічними змінами серця і печінки.
Лікування хворих має бути спрямоване передусім на компенсацію порушень обміну речовин за допомогою фізіологічної дієти і оптимальної дози інсуліну. Основним засобом лікування є тривала хіміотерапія протитуб препаратами.
Tbs легень і алкоголізм
Tbs у хворих на алкоголізм частіше розвивається внаслідок ендогенної реактивації залишкових постту-беркульоз змін, проте, враховуючи асоціальний і антисанітарний стан хворих, можна говорити про істотну роль в розвитку tbsу екзогенної суперінфекції.
У хворих на алкоголізм можуть виявлятися різні форми tbsу, проте частіше виявляють фіброзно-кавернозний tbs.Хр алкоголізм у разі приєднання tbsу може набувати злоякісного перебігу (алкогольний психоз, тривалі запої), що обтяжує перебіг tbs процесу.Діагностика грунт на даних рентген картини. У більшості хворих на алкоголізм вперше виявляється tbs у фазі розпаду і з бактеріовиділенням.
Лікування здійснюють із застосуванням комплексу протитуберкул і протиалкогол засобів. Хіміотерапію доцільно проводити парентеральне. У випадках алкоголізму III стадії протипоказані циклосерин та інші препарати, що впливають на ЦНС. Протиtbsне лікування в стаціонарі повинно бути інтенсивним, передбачати швидке припинення бактеріовиділення і закриття порожнини розпаду, після чого лікування продовжують в амбулаторних умовах.
Tbs легень і СНІД
У випадках поєднання СНІД і tbsу спостерігається висока смертність.
Розвиток tbsу у хворих на СНІД зумовлений зниженням імунного захисту проти tbsу, дефіцитом імунних Т-лімфоцитів (Т-хелперів) і порушенням співвіднош хелпери супресори.
У хворих на СНІД ураження легень виникає внаслідок інфікування МБТ або атиповими мікобактеріями, що в умовах імунодефіциту стають патогенними для людини.
Tbs у хворих на СНІД нерідко розвивається внаслідок первинного інфікування МБТ, уражаючи лімфатичні вузли кореня легені й середостіння. Tbs часто передує СНІД.
У більшості хворихг на СНІД tbs перебігає у вигляді тяжких генералізованих форм з ураженням легень та інших органів. Х-ні вогнища позалеген туберкул з нетиповою локалізацією (ЦНС, серце, кістковий мозок тощо). Поряд з типовими tbsними гранульомами виявляються гранульоми без некрозу.
Перебіг tbsу тяжкий. При цьому діагностувати tbs за допомогою звичайних засобів складно.
Рентген дослідж малорезультативне у зв'язку зі схильністю туб-зу до генералізації й розвитку на його тлі інтерстиціал лімфоїдних або десквамативних пневмонітів.
Для визначення діагнозу часто виникає потреба у провед біопсії при трахеобронхоскопії, а також трансторакальної пункційної або відкритої біопсії легені. Гранульоми і МБТ, що виявляються в біоптаті, дозволяють підтвердити діагноз tbsу.Туберкулінові проби малоінформативні, оскільки у більшості хворих визначається стан анергії.
Лікування хворих на tbs і СНІД ізоніазидом, рифампіцином у поєднанні з піразинамідом (або іншим препаратом) протягом 9 — 12 міс. може бути ефективним і сприяти припиненню бактеріовиділення і закриттю каверн. Однак у багатьох хворих, незважаючи на хіміотерапію, захворювання прогресує.
Tbs легень у поєднанні з професійними захворюваннями легень
Пневмоконіоз характеризується розвитком пневмосклерозу і пневмофіброзу, сполучнотканинних вузликів та їх конгломератів у легенях і лімфатичних вузлах. Конгломерати (пухлиноподібна форма) можуть некротизуватись, частково кальцинуватись або розпадатись, внаслідок чого утворюються каверни. У хворих на силікоз легеня збільшена, ущільнена, а під плеврою виникають були (пухирі).
15. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ TBSУ
Інфікованість людини виявл за допом туберкулінової проби Манту (2 ТО). Вона значною мірою характеризує резервуар tbsної інфекції. Однак позитивна туберкулінова проба може бути також наслідком пост-вакцинальної алергії, особливо якщо вакцинація проводиться вн\шкірним методом. Показник інфікованості х-зує епідеміологічну ситуацію, але не завжди відповідає захворюваності, оскільки зменшення рівня захворюваності випереджає зменшення рівня інфікованості. Серед жителів міста вона на 5 — 10 % вища, ніж серед сільського населення. В останні роки у нашій країні спостерігається підвищення рівня інфікованості населення.
Ризик інфікованості — це приріст у відсотках (%) кількості людей, котрі інфікувались протягом року. Цей показник не повинен перевищувати І %. Якщо ризик інфікованості перевищує 2 %, то в 70-річному віці буде інфіковано 90 % населення.
Для х-ки ефективності протитуберкул заходів вивчають параметр заразності — показник інфікованості населення одним хворим, який виділяє МБТ, протягом року.
Під захворюваністю розуміють кількість виявлених протягом року хворих з активною формою tbsу на 100 000 жителів даного району, а хворобливість — це загальна кількість хворих з активною формою tbsу на 100 000 жителів даного району. Смертність при tbsі розраховують за кількістю померлих на 10 000 або 100 000 жителів даного району.
Смертність від tbsу і хворобливість значною мірою залежать від ефективності лікувальних заходів, інфі-кованість і захворюваність — від профілактичних. Разом з тим інфікованість, захворюваність, хворобливість і смертність пов'язані з соціально-побутовими умовами життя людей.
Спільне проживання з хворим на tbs у сприятливих житлових та побутових умовах може призвести лише до випадкового або періодичного зараження, в іншому випадку можливе часте інфікування.Важливе значення має харчування хворих. Tbs частіше розвивається в осіб, у раціоні котрих не вистачає тваринного білка.
Рідко хворіють на tbs у ранньому дитинстві та в підлітковому віці. У середньому віковому періоді чоловіки хворіють у 2 —3 рази частіше, ніж жінки. В останні роки зросла захворюваність людей похилого віку. На частоту захворювання на tbs впливають інші хвороби. Сьогодні в розвинутих країнах (Канаді, Швеції, Норвегії, Великобританії) від tbsу вмирають 2 — 7 чоловік на 100 000 насел, в Іспанії — 10 чоловік, в Бірмі, Індії, Бразилії — 40 чоловік і більше.В усіх країнах світу захворюваність і смертність від tbsу серед чоловіків вища в 2 —3 рази, ніж серед жінок. Серед дітей ця різниця нівелюється.Різниця між захворюваністю мешканців міст і сіл незначна і складає 4 —6 %, що свідчить про однаковий рівень організації протитуб заходів. В Україні в останні роки захворюваність на tbs збільшилась і становить у середньому 49,5 на 100 000 населення.
Зараження. головним епідем чинником поширення туб інфекції є харкотиння хворих, основним дж розсіювання tbs інфекції у зовн середов є хворий на tbs, меншою мірою — домашні тварини. Особливо велику епід небезпеку являють собою хворі з кавернозною формою туб-зу, які виділ харкотиння. Крім цього, певну епід небезпеку можуть являти хворі на tbs кісток і суглобів з норицями, перифер л\у. У хворих на tbs легень МБТ можуть також виділятися з потом, слиною, молоком матері-годувальниці.
Хворий на tbs легень виділяє МБТ з харкотинням не тільки при деструкт формах, а й під час загострення форм з хронічним перебігом.
Основними шляхами проникнення мікобактерій tbsу в організм людини або тварини є: аерогенний (повітряно-крапельний і пиловий), аліментарний, контактний і гермінативний (внутрішньоутробний).
16. ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА TBS
1. Лікування має бути комплексним. Комплекс заходів складається із специфічного і неспецифічного лікування, а також хірургічних втручань.
2. Лікування хворого на tbs мусить бути патогенетичне обгрунтованим.
3. Лікування хворого на tbs легень мусить бути тривалим і до повного вилікування.
Критерії вилікування: стійка абактеріальність, відсутність рентген даних про наявність у легенях каверни та інших активних проявів tbsу, зникнення Туб інтоксикації, нормалізація функцій організму, відновлення працездатн хворого.
ПРОТИTBSНІ ЗАСОБИ
До групи А віднесені найефективніші — ізоніазид і рифампіцин; до групи В — середньоефект — стрептоміцину сульфат, піразинамід, етамбутол, канаміцин, циклосерин; до групи С — найменш ефективні — натрію пара-аміносаліцилат.
Рифампіцин, ізоніазид, етіонамід, етамбутол, циклосерин впливають бактеріостатично на мікобактерії tbsу, що локалізуються усередині клітин або позаклітинне. У стрептоміцину сульфату, канаміцину і вн\кліт активність понижена, піразинамід має активність переважно усередині клітин, а натрію пара-аміносаліцилат викликає слабкий бактеріостаз.
До антибіотиків належать стрептоміцину сульфат, канаміцин, рифампіцин, циклосерин. Хіміопрепарати мають вузький спектр дії, а ізоніазид, етамбутол, натрію пара-аміносаліцилат є суто специфічним, оскільки на інші м\о не впливають. Усі протитуб препарати впливають на мікобактерії tbsу, безпосередньо на вогнище ураження і на організм людини в цілому. Механізм дії кожного препарату різний. Загальним є порушення процесів обміну мікобактерій tbsу, внаслідок чого вони припиняють розмножуватись, знижується їхня життєздатність, виникають морфологічні зміни.
МЕТОДИ АНТИБАКТЕРІАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ
Найпошир є звичайний метод прийому протитуб препаратів, оскільки він доступний для всіх медичних закладів і досить ефективний.
Одноразовий прийом добової дози протиtbsних препаратів забезпечує у крові хворого концентрацію, достатню для лікувального ефекту. Цей метод є менш обтяжливим для медичного персоналу і для хворого, дозволяє краще контролювати лікування, особливо в амбулаторній практиці; Побічні реакції при одноразовому прийомі добової дози лікарських засобів виникають найчастіше.
Інтермітуючий метод полягає у призначенні одноразової добової дози протитуб препаратів 1—2 рази на тиждень. Враховуючи повільний ріст і розмнож МБТ, цей метод може бути рекомендований для продовження лікування хворих в амбулаторних умовах і для проведення профілактичних курсів антибактеріальної терапії.
Лікування при гострих обмежених формах tbsу слід починати трьома основними препаратами (ізоніазидом, рифампіцином, стрептоміцину сульфатом) і через 3 — 4 місяці продовжувати ізоніазидом з піразинамідом, етамбуто-лом або протіонамідом. Тільки у випадках ранньої tbsної інтоксикації дітей дошкільного віку лікування можна проводити одним ізоніазидом. Загальна тривалість лікування при закритих формах tbsу становить 6 місяців, із них 1—3 місяці — у стаціонарі.
Хворим з деструктивними формами tbsу лікування також проводять ізоніазидом, рифампіцином, стрептоміцину сульфатом. Інші препарати залишають у резерві і призначають у разі побічних реакцій, непереносності або лікарської стійкості. Антигістам преп - димедрол , дипразин або супрастин, гепарин — 10 000 ОД під шкіру.
Для нормалізації окисно-відновних процесів -- аскорбінової кислоти, кокарбоксилаза (50—100 мг), АТФ.
При порушенні функції серця та болю призначають папаверину гідрохлорид, но-шпу, кардіовален, валокордин; при порушенні функції печінки — метіонін, галаскорбін, тіаміну бромід, липокаїн та дієту № 5. Диспепсичні явища ліквідують призначенням шлункового соку, пепсину, хлоровод-невої кислоти, обволікаючими засобами (бісмуту нітрат, танальбін).
ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА TBS ЛЕГЕНь
До радикальних належать різні види резекції легень: пневмонектомія, лобектомія, сегментектомія, комбінована резекція. Видужання хворого на tbs після резекції легень можливе після наступної специфічної терапії.
При колапсохірургічних операціях каверну як основне ,вогнище інтоксикації не видаляють, а створюють умови для її спадання і загоєння. До колапсохірургічних операцій належить штучний пневмоторакс, пневпоперитонеум, торакопластика.
До проміжних операцій належить кавернотомія і кавернопластика, дренаж каверни, перев'язування 6ронх,а, легеневої артерії.
Показання до хірургічного лікування хворих на tbs можуть бути невідкладними, терміновими (вимушеними) і в плановому порядку.
Невідкладні показання до хірургічного лікування виникають у хворих на кавернозну форму tbsу, яка ускладнилась легеневою кровотечею, яку не вдається припинити гемостатичними засобами.
Хірургічне втручання за невідкладними показаннями можливе у хворих віком до 60 років при односторонньому або обмеженому двосторонньому кавернозному процесі, відсутності аспіраційної пневмонії, задовільній функції серця, печінки, нирок.
Термінове хірургічне лікування показане хворим з казе-озною пневмонією, прогресуючим хронічним полікаверноз туб-зом легень, а також у випадках емпієми плеври або наявності бронхіальної нориці в післяоперац періоді.
Усі інші хірургічні втручання у хворих на tbs проводять у плановому порядку.
САНАТОРНЕ І КЛІМАТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Кліматичні санаторії поділяють на гірські, високогірні, приморські, лісові, степові. Високогірний клімат має подразнювальний, а приморський — заощаджувальний вплив на організм хворого на tbs. Тому лікування у високогірних санаторіях показане хворим, у яких tbsний процес затихає і немає ознак недостатності кровообігу. До приморських санаторіїв можна направляти хворих навіть з ексудативною фазою туб процесу, тобто в період інфільтрації і незначного обсіменіння. Оскільки в умовах високогір'я повітря сухе, атмосферний тиск низький, а інсоляція висока, пов розріджене, що сприяє глибшій вентиляції легень, а отже покращанню кровообігу.
В Україні гірські санаторії є у Прикарпатті (Ворохта, Яремча). Високогірними кліматичними санаторіями для хворих на tbs є Абастумані, Теберда, Олентуй.Приморські курорти розташовані на Південному березі Криму, західному узбережжі Кавказу і на узбережжі Балтійського моря. Найкращими з них за кліматичними умовами є Сімеїз, Алупка.
СИМПТОМАТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Солі кальцію (розчин кальцію хлориду або кальцію глюконату) застосовують як неспецифічний гіпосенсибіліз засіб у випадках туб з перебігом на тлі підвищеної алергічної реакції.
Камфору (1 — 2 мл 20 % розчину під шкіру) застосовували при порушенні функції серця, при кровохарканні. Сьогодні замість камфори застосовують сульфокамфокаїн.
У випадках болю рекоменд призначати як відтяжний засіб йодну сітку на шкіру, сухий або напівспирт компрес, анальгін (0,5 г), індометацин — метиндол (0,1—0,2 г на добу).
Для втамування кашлю призначають лібексин, тусупрекс та ін. У випадках виснажл кашлю-омнопон або морфіну гідрохлорид (1 мл 1 % розчину під шкіру).
Розрідження і легше відкашлювання харкотиння досягається за допомогою відхаркувальних засобів: відвару кореню алтею, 0,5 — 1 % розчину натрію гідрогенкарбонату, мукалтину (0,05-0,1 3 рази на добу), бромгексину (0,004-0,008 г З рази на добу). Найкращими відхаркувальними засобами є протеолітичні ферменти — хімотрипсин і хімопсин. Хімо-трипсин призначають по 10 мг внутрішньом'язово або у вигляді аерозолів, а хімопсин — по 10 мг у вигляді аерозолів.
У хворих на фіброзно-кавернозний tbs у період загострення може спостерігатися активізація неспецифічної інфекції, тому доцільно застосовувати сульфаніламідні препарати або неспецифічні антибіотики (бензилпеніциліну натрієву сіль, тетрациклін) у поєднанні з протитуб препаратами,
Для стимуляції процесів обміну призначають переливання плазми крові, гідролізин, альбумін, препарати алое. В останні роки хворим на tbs призначають глі-кокортикостероїдні й анаболічні гормональні препарати: кортизон, преднізолон, преднізон, тріамцинолон, неробол.
Глікокортикостероїдні гормони мають виражений десенсибілізуючий ефект. Вони пригнічують запальні реакції, зменшують секрецію слизової оболонки бронхів, мають бронхорозшир дію, у малих дозах покращують синтез білка, підвищують артеріальний тиск, знижують основний обмін, зменшуючи таким чином дефіцит кисню в організмі.
17. САНИТАРНА И СОЦ ПРОФ-КА И ХИМИОПРОФ-КА
Санітарна профілактика — це оздоровлення вогнищ tbsної інфекції, санітарний та ветерин нагляд, проведення сан-освітньої роботи, а також раннє виявлення і виліков вперше захворілих на tbs; Санітарна профілактика в основному проводиться в осередку tbsної інфекції.
Заходи в осередку tbsної інфекції мають сприяти створенню високої санітарно-гігієнічної культури. Хворі, які виділяють МБТ, повинні користуватися індивідуал посудом, рушником, постіллю, мати окрему кімнату. Обов'язковим є запровадж поточної та кінцевої дезінфекції. Найефектив заходом у знезараженні вогнища є лікування хворих на tbs, внаслідок чого вони менше виділяють мікобактерій tbsу або зовсім припиняють їх виділення. В осередку tbsної інфекції організується систематичний догляд за людьми, що перебувають у спілкуванні з хворими, які виділяють МБТ, регулярне їх обстеження в диспансері один або два рази на рік та проведення профілактичних курсів антибактеріального лікування. Хворих з активною формою tbsу на час лікування госпіталізують до спеціалізованого лікувального закладу.
Хімічним способом знезаражування білизну дезінфікують.У протиtbsному закладі потрібно стежити за вентиляцією та інсоляцією усіх приміщень, а також широко використовувати бактерицидні лампи. Прибирати приміщення слід кожного дня вогким способом 2 — 3 рази на добу.
Після госпіталізації хворого, у разі виїзду в іншу місцевість, зміни квартири або смерті у квартирі проводять заключну дезінфекцію. Підлогу, стіни, меблі (за винятком полірованих) рясно зрошують із гідропульту 5 % розчином хлораміну. Ефективним методом знезараження приміщення є ультрафіолетове опромінювання за допомогою кварцової лампи.
Санітарно-освітня робота проводиться не тільки в лікувальних, а й у інших закладах. Специфічна профілактика tbsу полягає у проведенні вакцинації, ревакцинації та хіміопрофілактики.
Вакцина являє собою живі мікобактерії tbsу вакцинного штаму БЦЖ-1. Одна ампула, запаяна під вакуумом, містить 1 мг БЦЖ — 20 доз, тобто кожна доза по 0,05 мг препарату. Препарат признач для активної специф профілактики tbsу.
Вакцинацію проводять усім новонародженим. Вакцинують здоров донош дітей на 4-5-й день після народж.
На 4 — 6-му тиж після вакцинац та через 1—2 тижні після ревакцинації з'являється папула 5-10 мм, на місці якої через 2-3 місяці утвор поверхневий рубець 3-10 мм.
Як ускладнення може з'явитися холодний абсцес , лімфаденіт, виразка на шкірі, келоїдні рубці тощо. Після щеплення БЦЖ інші щеплення проводять не раніше ніж через 2 місяці.
Вакцина п/показ дітям з імунодефіцит станом, ферментопатією, пологовою травмою, у разі підвищення температури тіла, гнійно-запальних захворюваннях шкіри, внутрішньоутробного сепсису, гемолітичної хвороби. Після нормалізації загало стану здоров'я їх вакцинують і виписують додому. Дитину з tbsного вогнища після вакцинації ізолюють на 6 —8 тижнів, тобто на термін формування імунітету після вакцинації.
Ревакцинації підлягають здорові діти й підлітки, які мають негативну р-цію Манту (2 ТО ППД-Л). Інтервал між пробою Манту і ревакцинац не менше ніж 3 дні і не більше 2 тиж. Строки ревакцинації: 7 та 14 років. Імунітет після вакцинації зберігається протягом 3-5 років. Для ослаблених та недонош дітей, маса тіла яких менша 2300 г, застос спеціал вакцину БЦЖ-М (0,25 мг в 0,1 мл ізотон р-ну натрію хлориду).
Останнім часом широко застосовують первинну хіміопрофілактику tbsу. Призначають ізоніазид (0,3 — 0,6 г 1 раз на добу) протягом 2 місяців 2 рази на рік. Хіміопрофіл рекоменд дітям і підліткам, які перебувають у контакті з хворими на tbs, а також дітям з гіперергічною реакцією на tbs або з віражем.
Вторинну хіміопрофілактику проводять особам, що вилікувались, для того, щоб запобігти рецидиву захворювання, її проводять протягом 1—2 місяців ізоніазидом з етам-бутолом чи етіонамідом восени та навесні протягом 1—3 років після клінічно-рентгенологічного вилікування хворого.
Повторна хіміопрофілактика хворих на tbs, що видужали чи видужують, доцільна у випадках супутніх захворювань, вагітності, аборту, при лікуванні фізіотерапевтичними методами.
18. ПРОТИTBSНИЙ ДИСПАНСЕР
Основним завданням є своєчасна діагностика tbsу. Лікарі диспансерів планують, контролюють, проводять ревакцинацію, виконують лікувальну роботу, дають рекомендації щодо працевлаштування, займаються експертизою працездатності хворих на tbs,-проводять санітарну профілактику tbsу.
Розрізняють раннє, своєчасне, несвоєчасне і пізнє виявлення, або діагностику, tbsу. Раннє виявлення — це діагностика початкових форм tbsу, які виникають внаслідок свіжого зараження або ендогенної реактивації. До цієї групи належать хворі із свіжими і малими формами tbsу (tbsна інтоксикація, неускладнений первинний комплекс та ін.), які виліковуються протиtbsними препаратами, і в них не залишається ні вогнищевих, ні фіброзних змін. Своєчасно виявленими вважаються форми tbsу, які характеризуються малосимптомним перебігом, відсутністю фази розпаду, виділення МБТ і вогнища локалізуються у межах 1—3 сегментів легень. Якщо визначається порожнина розпаду і виділення МБТ, виявлення належить кваліфікувати як несвоєчасне. До пізно виявлених належать незворотні фіброзно-кавернозні, хронічні дисеміновані форми з кавернами, а також циротичний tbs легень.
Протиtbsний диспансер складається із стаціонару і амбулаторії. Його робота побудована за дільничним принципом. Кількість лікарів визначається кількістю дільниць. Важливе значення в роботі диспансеру має регістратура. Основними документами регістратури є контрольні карти і карти екстреного повідомлення.
Хворі на tbs перебувають на обліку в протиtbsному диспансері за групами — відповідно до форми та активності процесу.
До І групи диспансер обліку належ хворі з актив формами tbsу легень. Хворих, які виділяють МБТ, реєстр окремо. Перша група має дві підгрупи: А і Б.
До підгрупи А належать хворі на tbs, які виявлені уперше, або з загостр і рецидивом після проведеного лікування.
Підгрупу Б становлять хворі з хр процесом після неефектив а/б або хір лікування, а також хворі, які виділяють МБТ, з каверною понад 2 роки, з осумкованою емпіємою плеври або туберкульомою у фазі розпаду.
Хворих підгрупи А після ефективного курсу хіміотерапії чи після резекції легені переводять до II групи обліку, а
при повному розсмокт вогнищ або незначних залишк змінах — відразу до III групи. Хворі підгрупи Б можуть бути перевед до II групи не раніше ніж через рік після лікування.Усіх хворих І групи обстежують 1 раз на місяць. Зняти з обліку тих, що виділ МБТ, можна через 9 — 12 міс після повноцін курсу хіміотерапії або після успішного хір лікув.
Групу II диспансерного обліку становлять хворі з затихаючими активними формами tbsу легень, як прави-ло, переведені з І групи. Це хворі з дисемінованими формами tbsу після ефективного комплексного лікування. До цієї групи належать також хворі, яким припинено лікування штучним пневмотораксом, хворі на циротичний tbs, з туберкульомами, після деструктивних форм tbsу, а також хворі після ексудативного плевриту.
Хворі II групи повинні відвідувати диспансер один раз на квартал, а під час амбулаторного лікування — два рази на місяць.
До III групи належать практ здорові особи з неакт формою tbsу, переведені з І і II груп після вилікув. Як правило, це хворі з вогнищ tbsом без клін проявів, з обмеж циротичним tbsом без ускладнень, хворі з плеврал нашаруваннями після перенес ексудат плевриту, а також хворі після ефективних хір втручань. Третя група має дві підгрупи: А і Б. До підгрупи А належать вилікувані особи із значними залишк змінами (обмежений фіброз, одиночні окреслені вогнища діаметром до 1 см). До підгрупи Б належать особи, переведені з II групи. Хворих III групи обстежують у диспансері раз на б місяців.
До IV групи диспансер обліку належать здорові особи, що мають сімейний контакт із хворими, які страждають на активну форму tbsу легень, або мешкають з хворими в одній кімнаті. Ці особи повинні проходити профілактичне обстеження в диспансері 2 рази на рік. їх спостерігають на протязі двох років після припинення контакту з хворим.
До V групи належать хворі, які страждають позалеген tbsом. Хворі V групи поділяються на три підгрупи: А, Б і В. Підгрупа А охоплює хворих з активними, підгрупа Б — затухаючими процесами і підгрупа В — з неактивним позалегеневим tbsом.
Група VI охоплює дітей і підлітків з віражем туб реакцій без tbsної інтоксикації і без локальних форм tbsу. Тривалість спостереження за дітьми та підлітками VI групи — 2 роки.
Нульову групу диспанс обліку становлять особи, які потребують уточнення активності процесу, їх спостерігають протягом 3—6 місяців і проводять пробну хіміотерапію.
До VII групи відносять осіб з підвищ ризиком рецидиву чи захворювання. Спалах tbsного процесу у хворих II групи диспансерного обліку називається загостренням, III групи — раннім рецидивом і VII групи — пізнім рецидивом.
19. ОСЛОЖНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Легеневе серце- основною причиною якого є порушення зовніш дихання (вентиляції та газообміну), що призводить до виникнення гіпоксії.
Клінічно х-зується наростанням задишки, ціанозу, серцебиттям, збільшенням печінки. Легеневе серце виникає внаслідок недостатності правої половини серця і за клінічним перебігом відрізняється від лівошлун недостатності. Для легенево-серцевої недостатності характерним є розщеплення, а потім і роздвоєння II тону, акцент II тону над легеневим стовбуром, рідше виникає екстросистолія. Рентген- може спостеріг розшир легеневого стовбура і гілок легеневих артерій, рідше — збільшення тіні правого шлуночка . При спірографії-- зменшення життєвої і форсованої життєвої ємності легень, збільшення хвилин об'єму дихання, пониження резерву вентиляції та насичення гемоглобіну киснем.
На ЕКГ розшир зубця РІІ-ІІІ, високі зубці RІІІ, глибокий зубець SІ, загальне пониження вольтажу зубців..
Залежно від патогенезу і клінічного перебігу--гостре, підгостре, хронічне і декомпенсов легеневе серце.
Гостре- може виникнути у випадку тромбозу або емболії легеневих артерій, спонтанного пневмотораксу, ексудативного плевриту, а також після хірургічних операцій.
Підгостре-- може виникнути у випадку поєднання прогресуючих форм tbsу з пневмоконіозом, поширеного дисемінованого, особливо легеневої форми міліарного tbsу через порушення дифузії кисню в альвеолах внаслідок емфіземи.
Найчастіше розвив хронічне: у випадках фіброз-каверноз, циротич, хр дисемінов туб-зу легень і хр tbs плевриту.У випадках декомпенс легеневого серця, визнач стала гіпертензія в малому колі кровообігу, збільшення печінки, розшир правого шлуночка та передсердя, з'являється асцит, порушення зовнішнього дихання.
Лікування передбач усунення осн патологічного процесу — загострення tbsу. Ефективними є еуфілін, папаверину гідрохлорид. Ці засоби розшир просвіт бронхів, систему легеневих артерій. Внаслідок цього поліпшується вентиляція легень, зменшується гіпертензія в малому колі кровообігу. У невеликих дозах можна призначати преднізолон і гангліоблокатори. Обов'язковим є призначення корглікону або строфантину К. Для зменшення гіпоксії- оксигенотерапію
Амілоїдоз внутрішніх органів
Амілоїдоз розвивається при хронічних формах tbsу легень. Цьому сприяють інтоксикація, гіпоксія, авітаміноз.
Розрізняють чотири стадії амілоїдозу: доклінічну, протеїнуричну, набряково-гіпотонічну, азотемічну. Особливості клініки і діагностики амілоїдозу залежать від стадії його розвитку.
Доклінічну стадію амілоїдозу діагностують за результатами пункційної біопсії печінки та нирок. У протеїнуричній стадії визнач стійка протеїнурія, незначна гематурія, циліндрурія. Для першої і особливо для другої стадії властиве зростання ШОЕ і диспротеїнемія, а також збільшена кількість фібриногену без загострення tbsного процесу.
У набряково-гіпотонічній стадії спостерігається порушення концентраційної функції нирок. Визначається гіпоізостенурія, циліндрурія, набряки нижніх кінцівок, може бути асцит.
Азотемічна стадія амілоїдозу є нефросклеротичною. Внаслідок фіброзу нирки частково зморщуються, порушується сечовиділення, збільшується рівень азоту в крові, розвивається уремія.
Лікування: протиtbs препарати. Можливе хір лікування (пневмонектомія або часткова резекція легень), якщо зберігається задовільний загальний стан хворого. Після цих операцій можливий зворотний розвиток амілоїдозу. Призначають аскорбінову кислоту, тіаміну бромід, серцеві засоби, донатори сульфгідрильних груп (метіонін, уні-тіол), а також засоби, які позитивно впливають на функцію печінки: алохол, ліпокаїн, сирепар, есенціале. Важливо проводити оксигенотерапію і повноцінне харчування.
Кровохаркання та легеневі кровотечі
Кровохаркання та легеневі кровотечі спостерігаються в основному при деструктивних формах tbsу, брон-хоектазах, прикореневих вогнищах склерозу. При кровохарканні кров відкашлюється окремими плювками або з домішкою харкотиння, можуть також бути прожилки крові в харкотинні та згустки крові. Під час кровотечі хворий відкашлює одночасно 40 — 60 мл крові, а при легеневому крововиливі внаслідок розриву великої судини може бути велика кровотеча.
Осн ознакою легеневої кровотечі є патологічні деструктивні зміни в легенях. Кров із легень виділяється під час кашлю, а не під час блювання, як у випадках кровотечі із шлунка або стравоходу. При кровохарканні та легеневій кровотечі кров піниста і ясно-червоного кольору. Під час пальпації шкіра половини грудної клітки на боці кровотечі тепліша, може відчуватись переміщення кров'яних згустків. Найбільш важливе значення для визначення джерела кровотечі має рентгенологічне дослідження. Джерелом кровохаркання та легеневої кровотечі є порожнини розпаду, каверни, вогнища фіброзу, цирозу.
Головними безпосередніми причинами кровохаркання і кровотечі є розрив стінки судин легень внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, порушення зсідання крові, активізація фібринолізу, збільшення проникності стінки судин.
Лечение У першу чергу- спазмолітичні засоби , еуфілін вн\м'язово ( 1 мл 24% розчину) , призначають гангліоблокатори: пірилен (0,01 г 3 рази на день). У разі непереносності еуфіліну вводять папаверину гідрохлорид (1—2 мл 2 % розчину) вн\венне або підшкірно — но-шпу (2 — 4 мл 2% розчину) внутрішньовенне або підшкірно, а також атропіну сульфат (1 мл 0,1 % розчину) підшкірно. Особливістю дії атропіну сульфату є те, що він пригнічує кашльовий рефлекс, а кашель може провокувати кровохаркання внаслідок зростання тиску в легеневій артерії. У випадках рецидиву кровохаркання або легеневої кровотечі внаслідок кашлю признач лібексин (0,1 г 2 — 4 рази) .
Гемофобін признач внутрішньо (по 1 ст. ложці 3% розчину 3 — 4 рази на добу), дицинон (1—2мл 12,5% розчину) підшкірно або в\в. Фібриноген вводять в\в (1—4 г у вигляді 0,3 % розчину), інгібітором фібринолізу є амінокапронова кислота, яку призначають по 2 — 4 рази на добу.
Призначають також галаскорбін (0,5 г 3 рази на день), аскорбінову кислоту ( 0,1 г 3 — 5 разів на день). Якщо гемостатичне лікування неефективне- штучний пневмоторакс.Якщо пневмоторакс неефектив, показане хір лікування. Першочерговою є профілактика асфіксії внаслідок закупорки дихальних шляхів кров'ю. Положення хворого має бути напівсидячи, що сприяє поліпшенню кровообігу та відкашлюванню крові. У тяжких випадках відсмоктують кров із трахеї через катетер. Ефективнішим є проведення лікувально-діагностичної бронхоскопії або інтубації, дренування бронхів і відсмоктування згустків крові.
Спонтанний пневмоторакс
найчаст виникає внаслідок розриву бульозно-емфізематозної легені у випадках фіброзно-вогнищевого, хронічного гематоген-дисемінов tbsу легень або кісти легені. Клініка у більшості випадків залежить від розміру вільної плевральної порожнини, х-зується розвитком гострої недостат дихання. Загал стан під час спонтанного пневмотораксу тяжкий, іноді навіть супроводж непритомністю. Хворі скаржаться на біль в ураженій половині грудної клітки, задишку, покашлювання. Об'єктивно — значний ціаноз, тахікардія, тимпаніт і ослаблене дихання на боці спонтанного пневмотораксу. Лікування: положення напівсидячи. Вводять омнопон або морфіну гідрохлорид для зменшення болю і пригнічення кашльового центру. Призначають також 2 мл 10 % розчину сульфокамфокаїну підшкірно, оксигенотерапію. Якщо стан хворого залишається тяжким, проводять пункцію плевральної порожнини з наступною аспірацією газу до установлення негативного тиску. Якщо після неодноразової аспірації газу з плевральної порожнини загальний стан хворого погіршується, рекомендується проколоти грудну клітку товстою голкою і зафіксувати її липким пластирем до шкіри. При цьому повітря, яке потрапляє у плевральну порожнину через ушкоджену легеню, буде виходити зовні. За неефективності консервативного лікування ставлять питання про торакотомію і ушивання ушкодженої легені або резекцію легені.
Ателектаз
розвив внаслідок здавлення або закупорки бронха. Розрізняють ателектаз усієї легені, частки, сегмента, субсегмента. Для туб-зу більш властиві частковий і сегментарний ателектаз. Найчастіше це ускладнення зустрічається у випадках бронхоаденіту або в перші дні після резекції легені. Причиною є накопичення харкотиння або згустків крові у бронху, стиснення його пухлиною або збільшеним л\у, запальні зміни у стінці бронха, порушення евакуаторної функції бронхів.
В ателектазованій легені припиняється вентиляція, легеня спадається, і в ній розвивається пневмонія з наступним пневмосклерозом. Після розвинення ателектазу загальний стан хворого погіршується. Підвищується температура тіла, частішає дихання. Перкуторно над ателектазованою легенею визначається тупість, аускультативно — ослаблене дихання. На рентгенограмі визначається ділянка затемнення, можливе підвищення купола діафрагми і зміщення органів середостіння у бік ателектазу.
Лікування. Застосовують а\б і преднізолон. Призначають відхаркувальні засоби, протеолітичні ферменти (хімотрипсин). Доцільне інтратрахеальне вливання антибактеріальних розчинів, а в окремих випадках — трансназальне зондування бронхів і відсмоктування слизу. Іноді застосовують бронхоскопію з видаленням харкотиння.
|
|
